研究表明軸突中線粒體的消耗如何直接導(dǎo)致蛋白質(zhì)積累

東京都立大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)了蛋白質(zhì)如何在神經(jīng)元中異常聚集，這是阿爾茨海默病等神經(jīng)退行性疾病的一個(gè)特征。該研究發(fā)表在《eLife》雜志上。

研究人員利用果蠅證明，軸突中線粒體的消耗可以直接導(dǎo)致蛋白質(zhì)積累。同時(shí)，還現(xiàn)了顯著大量的一種名為 eIF2β 的蛋白質(zhì)。將水平恢復(fù)到正常會(huì)導(dǎo)致蛋白質(zhì)回收的恢復(fù)。這些發(fā)現(xiàn)有望為神經(jīng)退行性疾病提供新的治療方法。

我們體內(nèi)的每個(gè)細(xì)胞都是一個(gè)忙碌的工廠，蛋白質(zhì)不斷地被生產(chǎn)和分解。生產(chǎn)或回收階段的任何變化或失誤都可能導(dǎo)致嚴(yán)重的疾病。例如，已知阿爾茨海默病和肌萎縮側(cè)索硬化癥(ALS)等神經(jīng)退行性疾病伴隨著神經(jīng)元中蛋白質(zhì)的異常積聚。然而，這種積累背后的觸發(fā)因素仍然未知。

由東京都立大學(xué)安藤佳苗副教授領(lǐng)導(dǎo)的一個(gè)研究小組一直試圖通過研究果蠅來確定蛋白質(zhì)異常積累的原因，果蠅是一種普遍研究的模式生物，與人類生理學(xué)有許多關(guān)鍵相似之處。

他們關(guān)注的是軸突中線粒體的存在，軸突是一種長卷須狀的附屬物，從神經(jīng)元中伸出，形成必要的連接，使信號(hào)在我們的大腦內(nèi)傳輸。眾所周知，軸突中的線粒體水平會(huì)隨著年齡的增長以及神經(jīng)退行性疾病的進(jìn)展而下降。

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