腦損傷會對腦組織造成廣泛的損害。受損的細胞開始產(chǎn)生信號分子，引發(fā)炎癥、細胞凋亡(程序性細胞死亡)和氧化應(yīng)激過程。急性期(大約一天)后，出現(xiàn)慢性神經(jīng)炎癥。它可以持續(xù)很長時間并造成繼發(fā)性損害，并產(chǎn)生負(fù)面后果，包括行為和認(rèn)知功能障礙。
俄羅斯人民友誼大學(xué)的醫(yī)生證明，神經(jīng)膠質(zhì)細胞有助于減輕腦損傷引起的神經(jīng)炎癥。更準(zhǔn)確地說，它們產(chǎn)生的小“氣泡”——囊泡——攜帶蛋白質(zhì)和其他化合物。
“神經(jīng)膠質(zhì)細胞在細胞外囊泡中釋放多種生理活性物質(zhì)來支持神經(jīng)元。我們研究了是否有可能使用神經(jīng)膠質(zhì)細胞的細胞外囊泡來保護創(chuàng)傷性腦損傷模型中的神經(jīng)元，”Diana Salikhova 博士說道。人民友誼大學(xué)細胞生物技術(shù)實驗室負(fù)責(zé)人表示。
醫(yī)生對 30 只成年老鼠進行了實驗。通過手術(shù)對動物進行人工腦損傷，然后對受傷后的15只動物進行鼻內(nèi)注射神經(jīng)膠質(zhì)細胞的細胞外囊泡。神經(jīng)膠質(zhì)細胞本身是從健康捐贈者的誘導(dǎo)多能干細胞中獲得的。一周后，RUDN 醫(yī)生使用 PCR 分析和蛋白質(zhì)印跡檢查了動物腦組織的狀況。又過了一周，作者進行了一系列測試以確定動物的行為特征。
接受囊泡的動物受損面積略有減少，僅減少了 4 立方毫米。然而，該療法顯著加快了動物大腦功能的恢復(fù)，改善了受損半球的感覺運動功能并減少了炎癥。例如，治療后導(dǎo)致炎癥的CD68+巨噬細胞數(shù)量減少了三倍。
引發(fā)細胞凋亡的半胱天冬酶水平下降了 2.5 倍。RUDN 大學(xué)的醫(yī)生還發(fā)現(xiàn)了解釋這種效應(yīng)的分子機制。據(jù)推測，203 種小型非編碼核苷酸序列(microRNA)成為神經(jīng)保護作用的媒介。
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