促進(jìn) PKC 酶的遺傳變異會(huì)導(dǎo)致阿爾茨海默病

在阿爾茨海默病中，β淀粉樣蛋白斑塊在大腦中積聚，破壞神經(jīng)元之間的連接?，F(xiàn)在，加州大學(xué)圣地亞哥分校醫(yī)學(xué)院和哈佛醫(yī)學(xué)院的研究人員發(fā)現(xiàn)，蛋白激酶 C (PKC) α 是淀粉樣蛋白 β 破壞神經(jīng)元連接所必需的。他們還發(fā)現(xiàn)了增強(qiáng)阿爾茨海默病患者 PKC α 活性的遺傳變異。

這項(xiàng)研究于 5 月 10 日發(fā)表在Science Signaling上，可能為提供新的治療靶點(diǎn)疾病。

直到最近，人們還認(rèn)為 PKC 有助于細(xì)胞生存，而過(guò)多的 PKC 活性會(huì)導(dǎo)致癌癥?；谶@一假設(shè)，許多公司測(cè)試了 PKC 抑制劑作為治療癌癥的藥物，但它們沒(méi)有起作用，”共同資深作者、加州大學(xué)圣地亞哥分校醫(yī)學(xué)院藥理學(xué)教授亞歷山德拉·牛頓博士說(shuō)。

“相反，我們最近發(fā)現(xiàn)事實(shí)恰恰相反。 PKC 充當(dāng)細(xì)胞生長(zhǎng)和存活的制動(dòng)器，因此當(dāng) PKC 失活時(shí)，癌細(xì)胞受益?，F(xiàn)在，我們的最新研究表明，過(guò)多的 PKC 活動(dòng)也有害，會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)退行性變。這意味著在癌癥臨床試驗(yàn)中失敗的藥物可能為阿爾茨海默病提供新的治療機(jī)會(huì)。”

這項(xiàng)研究是 PKC(牛頓)、神經(jīng)科學(xué)(Roberto Malinow，醫(yī)學(xué)博士，博士，加州大學(xué)圣地亞哥分校醫(yī)學(xué)院神經(jīng)科學(xué)和神經(jīng)生物學(xué)杰出教授)和基因組學(xué)(Rudolph Tanzi，博士，教授)專(zhuān)家之間的三方合作。哈佛醫(yī)學(xué)院神經(jīng)病學(xué))。

Malinow 的團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，當(dāng)小鼠缺失 PKC α 基因時(shí)，即使存在淀粉樣蛋白，神經(jīng)元仍能正常工作。然后，當(dāng)他們恢復(fù) PKC α 時(shí)，淀粉樣蛋白 β 再次損害神經(jīng)元功能。換句話(huà)說(shuō)，除非 PKC α 活躍，否則 β 淀粉樣蛋白不會(huì)抑制大腦功能。

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