導讀 耶魯大學醫(yī)學院和約翰·霍普金斯大學的研究人員報告稱，一種實驗藥物可以減少 tau 蛋白的毒性變化，這種變化會損害阿爾茨海默病患者大腦...
耶魯大學醫(yī)學院和約翰·霍普金斯大學的研究人員報告稱，一種實驗藥物可以減少 tau 蛋白的毒性變化，這種變化會損害阿爾茨海默病患者大腦中的神經(jīng)元。
雖然與阿爾茨海默病相關的許多研究都集中在尋找減少淀粉樣蛋白斑塊(當稱為β淀粉樣蛋白的粘性蛋白片段在大腦中聚集時形成)積聚的方法，但這項新研究的重點是減緩一種名為 tau 的分子的有害變化，這種分子會產(chǎn)生有害的變化?？赡軐е吕p結(jié)和神經(jīng)元變性。研究人員發(fā)現(xiàn)，特別是 tau 蛋白的磷酸化(其中磷酸基團添加到 tau 肽中)是引發(fā)神經(jīng)損傷的關鍵早期事件。
研究表明，衰老大腦中的炎癥過程會導致常見的晚發(fā)性阿爾茨海默病中 tau 蛋白的磷酸化。
耶魯大學醫(yī)學院阿爾伯特·E·肯特神經(jīng)科學教授、耶魯大學神經(jīng)生物學和心理學教授、資深作者艾米·阿恩斯滕 (Amy Arnsten) 說：“我們能夠通過恢復隨年齡和炎癥而喪失的調(diào)節(jié)作用來減少 tau 蛋白的磷酸化。”藝術與科學學院。“保護機制與迄今為止采取的其他方法不同。”
該研究發(fā)表在《阿爾茨海默病與癡呆：轉(zhuǎn)化研究與臨床干預》雜志上。
在他們的研究中，Arnsten 實驗室的成員研究了在疾病進展早期、神經(jīng)元受損之前減少 tau 磷酸化的方法。
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