研究人員發(fā)現(xiàn)阿爾茨海默氏病的tau蛋白纏結(jié)根源

耶魯大學(xué)醫(yī)學(xué)院和約翰·霍普金斯大學(xué)的研究人員報(bào)告稱，一種實(shí)驗(yàn)藥物可以減少 tau 蛋白的毒性變化，這種變化會(huì)損害阿爾茨海默病患者大腦中的神經(jīng)元。

雖然與阿爾茨海默病相關(guān)的許多研究都集中在尋找減少淀粉樣蛋白斑塊(當(dāng)稱為β淀粉樣蛋白的粘性蛋白片段在大腦中聚集時(shí)形成)積聚的方法，但這項(xiàng)新研究的重點(diǎn)是減緩一種名為 tau 的分子的有害變化，這種分子會(huì)產(chǎn)生有害的變化?？赡軐?dǎo)致纏結(jié)和神經(jīng)元變性。研究人員發(fā)現(xiàn)，特別是 tau 蛋白的磷酸化(其中磷酸基團(tuán)添加到 tau 肽中)是引發(fā)神經(jīng)損傷的關(guān)鍵早期事件。

研究表明，衰老大腦中的炎癥過程會(huì)導(dǎo)致常見的晚發(fā)性阿爾茨海默病中 tau 蛋白的磷酸化。

耶魯大學(xué)醫(yī)學(xué)院阿爾伯特·E·肯特神經(jīng)科學(xué)教授、耶魯大學(xué)神經(jīng)生物學(xué)和心理學(xué)教授、資深作者艾米·阿恩斯滕 (Amy Arnsten) 說：“我們能夠通過恢復(fù)隨年齡和炎癥而喪失的調(diào)節(jié)作用來減少 tau 蛋白的磷酸化。”藝術(shù)與科學(xué)學(xué)院。“保護(hù)機(jī)制與迄今為止采取的其他方法不同。”

該研究發(fā)表在《阿爾茨海默病與癡呆：轉(zhuǎn)化研究與臨床干預(yù)》雜志上。

在他們的研究中，Arnsten 實(shí)驗(yàn)室的成員研究了在疾病進(jìn)展早期、神經(jīng)元受損之前減少 tau 磷酸化的方法。

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