東北大學的研究人員進一步深入了解了胎兒大腦的發(fā)育以及脆性 X 綜合征 (FSX) 的潛在原因。
在大腦發(fā)育過程中，胎兒期對于神經(jīng)干細胞產(chǎn)生神經(jīng)元以構建功能性成人大腦至關重要。發(fā)育程序中的任何損害都可能導致大腦嚴重缺陷。
FSX 是一種遺傳性疾病，其特征是智力障礙和自閉癥癥狀?；加?FSX 的兒童通常會出現(xiàn)發(fā)育遲緩以及社交和行為問題。
FSX 患者的脆性 X智力低下1 (FMR1) 基因存在缺陷，該基因編碼脆性 X 智力低下蛋白 (FNRP)，而 FNRP 是正常大腦發(fā)育的關鍵因素。
東北大學醫(yī)學研究生院發(fā)育神經(jīng)科學系教授 Noriko Osumi 表示：“我們的研究闡明了導致胎兒大腦 FXS 的可能分子機制，并進一步加深了我們對大腦發(fā)育階段遺傳性發(fā)育障礙的理解。”
Osumi 和她的團隊利用下一代測序技術，在小鼠胎兒大腦中鑒定出了數(shù)百種 FMRP 調節(jié)分子。這些分子不僅與神經(jīng)發(fā)生有關，還與自閉癥和智力障礙有關。
他們的研究結果表明，特定的分子組參與了細胞內(nèi)信號傳導通路，例如 Ras/MAPK、Wnt/β-catenin 和 mTOR。
mTOR活性在FMR1缺陷小鼠的胎兒大腦中顯著，表明mTOR活性增加可能導致胎兒大腦中神經(jīng)干細胞的異常增殖和分化。最終，這些分子機制可能導致胎兒時期大腦的發(fā)育，并導致 FXS 的發(fā)生。
研究小組希望這些新信息能夠成為未來神經(jīng)發(fā)育障礙研究的重要資源。
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