阻斷酶的自毀過程可能會減輕與年齡相關(guān)的疾病

根據(jù)《自然細胞生物學》在線發(fā)表的一項新研究，阻止經(jīng)過充分研究的酶的同類相食行為可能是對抗年齡相關(guān)疾病的新藥的關(guān)鍵。賓夕法尼亞大學佩雷??爾曼醫(yī)學院的研究人員首次展示了被稱為自噬的自噬細胞過程如何導致 SIRT1 酶(長期以來已知在長壽中發(fā)揮著重要作用)隨著時間的推移在細胞中降解，并且小鼠體內(nèi)的組織。識別酶靶點是一個重要的步驟，可能會導致新的或改進的現(xiàn)有療法。

“阻斷這一途徑可能是恢復(fù)患者 SIRT1 水平的另一種潛在方法，以幫助治療或預(yù)防與年齡相關(guān)的器官和免疫系統(tǒng)衰退，”第一作者、該實驗室的博士后研究員 Lu Wang 博士說。 Shelly Berger 博士，佩雷爾曼醫(yī)學院細胞與發(fā)育生物學教授，賓夕法尼亞大學藝術(shù)與科學學院生物學教授。伯杰也是該論文的資深作者。

Wang 補充道：“這些發(fā)現(xiàn)可能是免疫衰老領(lǐng)域最感興趣的，因為自噬在免疫細胞SIRT1 中的作用是一個以前從未被證明過的概念。”“利用這種機制為我們提供了恢復(fù)免疫功能的新可能性。”

細胞就像漏水的水龍頭，隨著身體衰老，蛋白質(zhì)和酶(例如 SIRT1)的水平會逐漸下降，這可能導致慢性疾病、器官衰退和對感染的免疫反應(yīng)減弱。賓夕法尼亞大學醫(yī)學院的心血管研究人員已經(jīng)證明了阻止這些泄漏和補充 SIRT1 的新方法，但這是第一項表明自噬在衰老(細胞停止產(chǎn)生新細胞的自然過程)和衰老過程中降解中所起作用的研究。

研究人員已經(jīng)知道，SIRT1 對于細胞代謝和免疫反應(yīng)至關(guān)重要，并且已被證明在過度表達時可以延長壽命。

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