凱斯西儲(chǔ)大學(xué)研究人員的一項(xiàng)新研究表明，通過(guò)抑制大腦中導(dǎo)致腐蝕的特定蛋白質(zhì)，可以減緩阿爾茨海默病 (AD) 的進(jìn)展。
AD和相關(guān)癡呆癥的一個(gè)主要致病引發(fā)因素是氧化應(yīng)激，它會(huì)腐蝕大腦，稱為氧化損傷。
凱斯西儲(chǔ)醫(yī)學(xué)院霍華德·卡爾斯納病理學(xué)教授、該研究的首席研究員戴維·E·康 (David E. Kang) 表示，他們首次確定了 AD 中所謂“氧化損傷防御”喪失的原因。
一種稱為核因子紅細(xì)胞 2 相關(guān)因子 2 (Nrf2) 的蛋白質(zhì)會(huì)因氧化應(yīng)激而定期激活，以保護(hù)大腦免受氧化損傷。但在 AD 患者的大腦中，Nrf2 對(duì)氧化應(yīng)激的防御能力下降。這種情況在 AD 中是如何發(fā)生的尚不清楚。
這項(xiàng)發(fā)表在《PNAS》雜志上的研究發(fā)現(xiàn)，一種名為 Slingshot Homolog-1(即 SSH1)的蛋白質(zhì)可以阻止 Nrf2 發(fā)揮其保護(hù)性生物活性。
從基因上消除 SSH1 會(huì)增加 Nrf2 的激活，并減緩氧化損傷的發(fā)展以及大腦中有毒斑塊和纏結(jié)的積聚——這兩者都是 AD 的危險(xiǎn)因素。結(jié)果，他們發(fā)現(xiàn)，腦細(xì)胞之間的正常連接得以維持，并避免了腦神經(jīng)細(xì)胞的退化。
這一發(fā)現(xiàn)意義重大，因?yàn)榇蠖鄶?shù)臨床試驗(yàn)都是針對(duì)晚期癡呆癥患者進(jìn)行的。這些測(cè)試主要側(cè)重于控制和減輕癥狀，以提高日常功能和生活質(zhì)量。
“專注于 AD 早期階段的臨床試驗(yàn)會(huì)增加成功的可能性，”康說(shuō)。“在接下來(lái)的五年里，我還認(rèn)為我們將看到阿爾茨海默氏病的治療方法取得適度的進(jìn)步，這將有助于減緩阿爾茨海默病的病程。”
例如， Leqembi(美國(guó)食品和藥物管理局最近批準(zhǔn)的治療早期 AD 的藥物)的臨床試驗(yàn)顯示出在減緩疾病進(jìn)展方面有一定希望的結(jié)果。
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