激活一種關(guān)鍵蛋白可以使膠質(zhì)母細(xì)胞瘤細(xì)胞完成凋亡

細(xì)胞凋亡是有缺陷的細(xì)胞促進自身死亡以保護身體的機制。這是一個復(fù)雜的過程，有許多階段，其中細(xì)胞的不同部分逐漸退化。在膠質(zhì)母細(xì)胞瘤細(xì)胞中，即使細(xì)胞凋亡開始時，該過程也會在其中一個階段停止并允許細(xì)胞存活。

在之前的研究中，研究人員已經(jīng)證明，膠質(zhì)母細(xì)胞瘤細(xì)胞的 DFF40/CAD 水平不足，DFF40/CAD 是一種在細(xì)胞凋亡過程中協(xié)調(diào)細(xì)胞核分解的蛋白質(zhì)。這種短缺意味著碎片步驟沒有完成，細(xì)胞可以恢復(fù)。

在這篇文章中，發(fā)表在癌癥和由Victor J.博士的Yuste，教授生物化學(xué)與分子生物學(xué)在醫(yī)學(xué)UAB系部和研究員UAB(INC-UAB)的研究所去Neurociències協(xié)調(diào)，研究人員給予腫瘤細(xì)胞一種來自棉花植物的物質(zhì)棉酚。該分子增強了 DFF40/CAD 的活性。結(jié)果是，在處理過的細(xì)胞中，核分裂過程完成并且細(xì)胞死亡。

UAB 生物化學(xué)和分子生物學(xué)系研究員、該工作的第一作者 Laura Martinez-Escardó 博士解釋了這一發(fā)現(xiàn)：“我們已經(jīng)看到，與其他藥物不同，棉酚允許 DFF40/CAD 留在細(xì)胞核中更長時間地促進其碎片化。通過我們的研究，我們證明了棉酚等化合物可以將這些細(xì)胞在開始細(xì)胞死亡過程后推向不歸路，而無需對它們進行基因改造。”

正如 Yuste 博士所解釋的那樣，這項研究的未來充滿希望：“促進細(xì)胞凋亡在腫瘤細(xì)胞中正常結(jié)束可能是治療膠質(zhì)母細(xì)胞瘤的一個很好的治療策略。所呈現(xiàn)的發(fā)現(xiàn)很有希望，并鼓勵我們進行進一步的研究。新結(jié)果有助于我們更好地了解這種侵襲性腫瘤的生物學(xué)特性，并可能為我們開發(fā)更有效的策略提供新工具。這特別有趣，因為目前還沒有治愈這種疾病的方法。”

這項研究是基礎(chǔ)研究和臨床研究密切合作的結(jié)果。Víctor J. Yuste 博士領(lǐng)導(dǎo)了一個由來自 UAB、Bellvitge 大學(xué)醫(yī)院 (HUB)-Bellvitge 生物醫(yī)學(xué)研究所 (IDIBELL)、加泰羅尼亞腫瘤學(xué)研究所 (ICO) 的基礎(chǔ)研究人員、神經(jīng)腫瘤學(xué)家、病理學(xué)家和神經(jīng)外科醫(yī)生組成的多學(xué)科團隊)、加泰羅尼亞納米科學(xué)與納米技術(shù)研究所 (ICN2) 和萊里達生物醫(yī)學(xué)研究所 (IRBLleida)。這項研究得到了科學(xué)與創(chuàng)新部的資助，并由 ERDF 基金共同資助了“一種讓歐洲的方式”。

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