馬薩諸塞州坎布里奇——隨著年齡的增長(zhǎng)，許多人會(huì)患上阿爾茨海默氏癥或其他形式的癡呆癥。然而，即使他們的大腦顯示出潛在的神經(jīng)退化跡象，其他人在老年時(shí)仍然保持敏銳。
在這些具有認(rèn)知彈性的人中，研究人員已將教育水平和智力刺激活動(dòng)所花費(fèi)的時(shí)間確定為有助于預(yù)防癡呆癥的因素。麻省理工學(xué)院研究人員的一項(xiàng)新研究表明，這種富集似乎激活了一個(gè)名為 MEF2 的基因家族，該家族控制著大腦中促進(jìn)對(duì)認(rèn)知能力下降的抵抗力的遺傳程序。
研究人員在人類和小鼠中觀察到 MEF2 與認(rèn)知彈性之間的這種聯(lián)系。研究結(jié)果表明，增強(qiáng) MEF2 或其靶標(biāo)的活性可能會(huì)預(yù)防與年齡相關(guān)的癡呆癥。
麻省理工學(xué)院皮考爾學(xué)習(xí)與記憶研究所所長(zhǎng) Li-Huei Tsai 說(shuō)：“人們?cè)絹?lái)越明白，有一些彈性因素可以保護(hù)大腦的功能。”“當(dāng)我們考慮治療干預(yù)或預(yù)防認(rèn)知能力下降和神經(jīng)退行性癡呆癥時(shí)，了解這種彈性機(jī)制可能會(huì)有所幫助。”
Tsai 是該研究的資深作者，該研究今天發(fā)表在《科學(xué)轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)》上。主要作者是最近獲得麻省理工學(xué)院博士學(xué)位的斯嘉麗·巴克 (Scarlett Barker) 和麻省理工學(xué)院博士后研究員以及波士頓兒童醫(yī)院醫(yī)生拉維克蘭 (Ravi) Raju。
保護(hù)作用
大量研究表明，環(huán)境刺激提供了一些針對(duì)神經(jīng)影響的保護(hù)。研究已將教育水平、工作類型、所講語(yǔ)言的數(shù)量以及在閱讀和填字游戲等活動(dòng)上花費(fèi)的時(shí)間與更高程度的認(rèn)知彈性聯(lián)系起來(lái)。
麻省理工學(xué)院的團(tuán)隊(duì)著手試圖弄清楚這些環(huán)境因素如何在神經(jīng)元水平上影響大腦。他們同時(shí)查看了人類數(shù)據(jù)集和小鼠模型，并且兩條軌道都作為關(guān)鍵參與者匯聚到 MEF2 上。
MEF2 是一種轉(zhuǎn)錄因子，最初被確定為對(duì)心肌發(fā)育很重要的因子，但后來(lái)被發(fā)現(xiàn)在神經(jīng)元功能和神經(jīng)發(fā)育中發(fā)揮作用。麻省理工學(xué)院團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，在總?cè)藬?shù)略多于 1,000 人的兩個(gè)人類數(shù)據(jù)集中，認(rèn)知彈性與 MEF2 及其調(diào)節(jié)的許多基因的表達(dá)高度相關(guān)。
其中許多基因編碼離子通道，控制神經(jīng)元的興奮性，或者它激發(fā)電脈沖的難易程度。研究人員還發(fā)現(xiàn)，從人類腦細(xì)胞的單細(xì)胞 RNA 測(cè)序研究中，MEF2 似乎在彈性個(gè)體前額葉皮層的興奮性神經(jīng)元亞群中最為活躍。
為了研究老鼠的認(rèn)知彈性，研究人員比較了在沒(méi)有玩具的籠子里飼養(yǎng)的老鼠，以及放在更刺激的環(huán)境中的老鼠，它們有跑輪和每隔幾天更換一次玩具。正如他們?cè)谌祟愌芯恐邪l(fā)現(xiàn)的那樣，MEF2 在暴露于豐富環(huán)境的小鼠大腦中更加活躍。這些小鼠在學(xué)習(xí)和記憶任務(wù)中也表現(xiàn)得更好。
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