將神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞重編程為神經(jīng)元可降低小鼠癲癇發(fā)作率

法國國家健康與醫(yī)學(xué)研究所 (INSERM) 的研究人員與倫敦國王學(xué)院精神病學(xué)、心理學(xué)和神經(jīng)科學(xué)研究所 (IoPPN) 合作的一項新研究發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞重編程有助于減少癲癇發(fā)作在老鼠身上。

今天發(fā)表在Cell Stem Cell 上的這項研究表明，通過將大腦駐留的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞重新編程為所謂的“中間神經(jīng)元”(即幫助抑制神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)興奮的抑制性神經(jīng)元)，可以抑制大腦中的慢性癲癇活動在癲癇的臨床前小鼠模型中。研究人員現(xiàn)在希望這提供了一種潛在的基于細(xì)胞的方法來對抗耐藥性癲癇的癲癇發(fā)作。

該研究特別關(guān)注內(nèi)側(cè)顳葉癲癇 (MTLE)，這是一種最常見的“局灶性癲癇”，其特征是自發(fā)性反復(fù)發(fā)作。不幸的是，它也是這種疾病最抗治療的形式之一，從長遠(yuǎn)來看，抗癲癇藥物和切除手術(shù)對許多患者都無效。

研究人員假設(shè)，通過稱為“體內(nèi)譜系重編程”的過程再生神經(jīng)元可能有助于減少這些耐藥性癲癇發(fā)作的發(fā)生。

在研究過程中，研究人員證明，神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞可以在癲癇小鼠的大腦內(nèi)有效地重新編程為“誘導(dǎo)神經(jīng)元”，這些神經(jīng)元有效地承擔(dān)了中間神經(jīng)元的身份，并在大腦中形成了突觸連接。這些誘導(dǎo)的中間神經(jīng)元被證明可以減少所研究小鼠的自發(fā)性復(fù)發(fā)性癲癇發(fā)作的發(fā)生。

將神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞重編程為臨床相關(guān)的誘導(dǎo)神經(jīng)元是治療異常腦功能的新興策略。為了具有治療價值，誘導(dǎo)神經(jīng)元可以促進(jìn)大腦功能恢復(fù)，以恢復(fù)失去的大腦功能和/或糾正功能缺陷，這一點至關(guān)重要。

該研究的主要作者、INSERM 的 Christophe Heinrich 博士說：“我們的研究揭示了神經(jīng)膠質(zhì)到神經(jīng)元重編程是一種基于細(xì)胞的策略，可以再生癲癇中丟失的中間神經(jīng)元并對抗抗藥性癲癇發(fā)作。我們相信神經(jīng)膠質(zhì)到神經(jīng)元在其他破壞性神經(jīng)系統(tǒng)疾病的背景下，重編程也可以作為一種創(chuàng)新策略。”

研究人員現(xiàn)在希望改進(jìn)神經(jīng)膠質(zhì)到神經(jīng)元重編程的過程以改善功能恢復(fù)，最終希望將研究結(jié)果轉(zhuǎn)化為使癲癇患者受益。

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