快速反應信號平臺的發(fā)現(xiàn)為阻斷過敏性炎癥提供了新途徑

關于內置快速反應系統(tǒng)的新發(fā)現(xiàn)，當人們接觸到昆蟲、螨蟲和真菌等過敏原時會觸發(fā)炎癥反應，這也可能是未來幾年幫助更多人控制過敏癥的關鍵。

由辛辛那提兒童醫(yī)院的科學家領導的一項研究于 2021 年 9 月 16 日發(fā)表在《自然免疫學》上，揭示了有關人體“2 型先天免疫反應”系統(tǒng)如何工作的新細節(jié)。通過確定一個共同的生物反應平臺，研究結果表明，任何可以控制反應的新藥物都可以使患有各種過敏癥的人受益。

“破壞這種過敏原感應途徑可以提供一個獨特的機會來抵消 2 型免疫和緩解過敏性炎癥，”辛辛那提兒童醫(yī)院過敏和免疫學部主任、該研究的資深作者Marc Rothenberg 醫(yī)學博士說。

除了 Rothenberg，研究團隊還包括 Michael Brusilovsky, MMedSc, PhD, Mark Rochman, PhD, Yrina Rochman, PhD, Julie Caldwell, PhD。Lydia Mack，MS，Jennifer Felton，博士，Jeff Habel，博士，Aleksey Porollo，博士和 Chandrashekhar Pasare，DVM，博士。

先前的研究已經確定，多種過敏原在破壞粘膜上皮層時可以誘導類似的 IL-33 反應。辛辛那提兒童團隊確定了在此過程中起作用的機制。

過敏原感應系統(tǒng)

該研究的第一作者布魯西洛夫斯基說：“通過對核糖體信號傳導和半胱天冬酶在過敏性炎癥中的作用的新見解，使這一突破成為可能。”

具體來說，過敏原會在一組互鎖的細胞死亡誘導信號(稱為核糖體)中觸發(fā)活動。這個信號“平臺”包括許多組件，但對于過敏性炎癥反應，關鍵參與者似乎是稱為 caspase 8 的分子開關。 研究人員將該途徑命名為“RipIL-33”，因為 IL-33 是由核糖體。

在過去的二十年里，免疫學家已經發(fā)現(xiàn)了先天免疫系統(tǒng)感知細菌和病毒的機制，但如何感知過敏原仍然是個謎。

“這種令人驚訝的機制的發(fā)現(xiàn)是了解先天免疫系統(tǒng)如何感知過敏原以啟動 2 型反應和隨后的過敏性炎癥的最重要突破，”該研究的資深作者之一帕薩雷說。

在小鼠中，抑制 caspase 8 的活性降低了 IL-33 對過敏原暴露的反應，并限制了肺部的支氣管炎癥。進一步的分析表明，類似的過程發(fā)生在人類身上。

“在人類過敏性疾病嗜酸性粒細胞性食管炎 (EoE) 中，我們發(fā)現(xiàn)核糖體激活標志物和成熟的 IL-33 水平與食管嗜酸性粒細胞增多和疾病活動的程度動態(tài)相關，”該研究指出。

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