馬薩諸塞州綜合醫(yī)院 (MGH) 的一組研究人員發(fā)現(xiàn)了一類重要的抗癌藥物 PARP 抑制劑是如何起作用的，這一發(fā)現(xiàn)有助于改善乳腺癌和其他惡性腫瘤患者的治療并延長其生存期。
PARP(聚[ADP-核糖]聚合酶)抑制劑，如olaparib(Lynparza)、rucaparib(Rubraca)和niraparib(Zejula)用于治療乳腺癌、卵巢癌、前列腺癌和胰腺癌患者，對腫瘤特別有效攜帶 BRCA1 和 BRCA2 腫瘤抑制基因突變。
PARP抑制劑，像許多其他類的抗癌癥藥物，已知的工作用的能力，干擾癌細胞經歷損害它們的DNA后進行自我修復，但究竟如何PARP抑制劑選擇性地殺死腫瘤細胞是知之甚少。
但作為 Zou Lee 博士。及其同事發(fā)現(xiàn)，PARP 抑制劑通過在腫瘤細胞 DNA 中產生間隙而起作用，這些間隙在多個細胞周期中仍然存在，細胞復制的過程：生長、分裂、重復。他們還發(fā)現(xiàn)，BRCA1/2 突變癌細胞無法對這些缺口做出反應，因此無法正確修復，導致腫瘤細胞死亡。
“這些發(fā)現(xiàn)為 PARP 抑制劑對癌細胞的選擇性提供了一種機制解釋，它們也為改進 PARP 抑制劑在臨床中的使用提供了新的機會，”麻省大眾癌癥中心的科學聯(lián)合主任鄒說。癌癥研究中心，哈佛醫(yī)學院病理學教授。
“這項工作最終解釋了為什么 PARP 抑制劑選擇性地殺死 BRCA 突變細胞，”他補充道。
來自 MGH 病理學系的 Zou 及其同事 Antoine Simoneau 博士和 Rosalinda Xiong 的研究結果發(fā)表在《基因與發(fā)育》雜志上。
Zou 說，這一發(fā)現(xiàn)有可能幫助臨床研究人員更好地識別對 PARP 抑制劑敏感的細胞，并確定癌細胞可能對 PARP 抑制劑產生抗性的潛在機制。
標簽： PARP抑制劑
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