自身免疫性疾病非常普遍，而且治療起來非常困難。部分原因是，人們對自身免疫性疾病患者免疫系統(tǒng)攻擊自身組織的原因仍知之甚少。
在一項發(fā)表于《細胞》雜志的研究中，大阪大學的研究人員發(fā)現(xiàn)，人體自身具有不尋常結(jié)構(gòu)的蛋白質(zhì)會觸發(fā)免疫細胞引發(fā)一波炎癥，從而導(dǎo)致自身免疫。這篇論文的標題是“新自身抗原是人類狼瘡中自身反應(yīng)性 T 細胞的主要靶點”。
當人體免疫系統(tǒng)錯誤地攻擊自身組織而不是抵抗細菌或病毒等外來入侵者時，就會引發(fā)自身免疫性疾病。然而，這種情況發(fā)生的原因一直是個謎，因為免疫系統(tǒng)有許多制衡機制，以確保它只對“非自身”觸發(fā)因素作出反應(yīng)。
這項研究的資深作者 Hisashi Arase 解釋說：“人們一直認為，T 細胞能夠區(qū)分來自自身的蛋白質(zhì)小片段和主要組織相容性復(fù)合體 II (MHC-II) 上呈現(xiàn)的非自身蛋白質(zhì)，并且‘訓練’T 細胞不對自身抗原作出反應(yīng)。”
“然而，當 MHC-II 缺少一個稱為不變鏈 (Ii) 的關(guān)鍵部分時，它會向 T 細胞呈現(xiàn)更大的、錯誤折疊的自身抗原，稱為新自身抗原。”
鑒于自身免疫性疾病患者經(jīng)常發(fā)現(xiàn)針對新自身抗原的自身抗體，研究人員探索了患有狼瘡的患者和小鼠的 T 細胞反應(yīng)性，其中成年小鼠的 Ii 被耗盡。他們還研究了 Epstein–Barr 病毒 (EBV) 感染(狼瘡的風險因素)對 T 細胞對新自身抗原的反應(yīng)性的影響。
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