肺纖維化是一種使人衰弱的疾病，僅在美國(guó)就有近 250,000 人受到影響，每年報(bào)告新病例 50,000 例。目前尚無治愈方法，可用的治療選擇也有限，這凸顯了迫切需要更好地了解人們患上這種疾病的原因。
在一項(xiàng)新研究中，波士頓大學(xué) Chobanian & Avedisian 醫(yī)學(xué)院的研究人員發(fā)現(xiàn)，不同細(xì)胞類型(特別是血小板和肺免疫細(xì)胞)之間的異常相互作用會(huì)促進(jìn)肺纖維化。
研究人員表示，這項(xiàng)研究強(qiáng)調(diào)了不同細(xì)胞類型如何在肺纖維化中協(xié)同作用。血小板是通常形成血栓的細(xì)胞，但在肺纖維化過程中，它們參與免疫細(xì)胞功能，最終攻擊健康細(xì)胞并損害肺部。雖然免疫系統(tǒng)應(yīng)該保護(hù)我們免受病毒和細(xì)菌的侵害，但對(duì)于肺纖維化患者來說，它會(huì)傷害他們自己的身體。
波士頓大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)，稱為組蛋白的染色體結(jié)構(gòu)支持蛋白由稱為中性粒細(xì)胞的免疫細(xì)胞釋放，通過激活血小板中免疫介質(zhì)轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1 (TGFβ1) 的產(chǎn)生來啟動(dòng)這種異常相互作用。TGFβ1 反過來又會(huì)阻止稱為巨噬細(xì)胞的特殊免疫細(xì)胞釋放另一種介質(zhì)白細(xì)胞介素 27 (IL-27)。這種抑制作用可阻止 IL-27 抑制纖維化。
“雖然組蛋白以前被認(rèn)為與纖維化有關(guān)，但它們?nèi)绾谓閷?dǎo)疾病的發(fā)展尚不完全清楚。我們的研究結(jié)果為不同細(xì)胞類型之間改變的相互作用如何促進(jìn)組蛋白介導(dǎo)的纖維化發(fā)展提供了新的機(jī)制見解，”Arjun Sharma 解釋道第一作者之一，以及通訊作者、醫(yī)學(xué)和病理學(xué)與檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)副教授 Markus Bosmann 醫(yī)學(xué)博士。
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