神經(jīng)元的死亡，無(wú)論是大腦還是眼睛，都會(huì)導(dǎo)致許多人類神經(jīng)退行性疾病，從失明到帕金森病。目前對(duì)這些疾病的治療只能減緩疾病的進(jìn)展，因?yàn)橐坏┥窠?jīng)元死亡，就無(wú)法替代。
現(xiàn)在，來(lái)自圣母大學(xué)、約翰霍普金斯大學(xué)、俄亥俄州立大學(xué)和佛羅里達(dá)大學(xué)的一組研究人員已經(jīng)確定了基因網(wǎng)絡(luò)，這些基因網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié)負(fù)責(zé)確定某些動(dòng)物(例如斑馬魚)神經(jīng)元是否再生的過(guò)程。
“這項(xiàng)研究證明了原理，表明視網(wǎng)膜神經(jīng)元再生是可能的。我們現(xiàn)在相信大腦中神經(jīng)元再生的過(guò)程將是相似的，”圣母大學(xué)生物科學(xué)系教授戴維·海德(David Hyde)說(shuō)。 -該研究的作者。
在這項(xiàng)發(fā)表在《科學(xué)》雜志上的研究中，研究人員繪制了具有視網(wǎng)膜神經(jīng)元再生能力的動(dòng)物的基因圖譜。例如，當(dāng)斑馬魚的視網(wǎng)膜受損時(shí)，稱為穆勒神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的細(xì)胞會(huì)經(jīng)歷一個(gè)稱為重新編程的過(guò)程。在重編程過(guò)程中，米勒神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞將改變其基因表達(dá)，變得像祖細(xì)胞或生物體早期發(fā)育過(guò)程中使用的細(xì)胞一樣。因此，這些現(xiàn)在的類祖細(xì)胞可以成為修復(fù)受損視網(wǎng)膜所需的任何細(xì)胞。
與斑馬魚一樣，人類也有穆勒神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞。然而，當(dāng)人類視網(wǎng)膜受損時(shí)，穆勒神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞會(huì)發(fā)生神經(jīng)膠質(zhì)增生，這一過(guò)程不允許它們重新編程。
“在確定了動(dòng)物視網(wǎng)膜損傷恢復(fù)的不同過(guò)程后，我們必須破譯重編程和神經(jīng)膠質(zhì)增生的過(guò)程是否相似。穆勒神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞在再生和非再生動(dòng)物中會(huì)遵循相同的路徑還是會(huì)完全不同?”海德說(shuō)，他同時(shí)也是圣母大學(xué)斑馬魚研究中心的肯納主任。“這非常重要，因?yàn)槿绻覀兿Ｍ軌蚴褂媚吕丈窠?jīng)膠質(zhì)細(xì)胞來(lái)再生人類視網(wǎng)膜神經(jīng)元，我們需要了解是否需要重新定向當(dāng)前的穆勒神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞路徑，或者是否需要完全不同的方法過(guò)程。”
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