沖繩科學(xué)技術(shù)研究生大學(xué) (OIST) 和理研綜合醫(yī)學(xué)中心的細(xì)胞信號(hào)單元進(jìn)行的新研究表明，一種全身常見(jiàn)的蛋白質(zhì)在調(diào)節(jié)血糖水平方面發(fā)揮著關(guān)鍵作用。這種名為 CNOT3 的蛋白質(zhì)被發(fā)現(xiàn)可以沉默一組基因，否則這些基因會(huì)導(dǎo)致胰島素生成細(xì)胞發(fā)生故障，而這與糖尿病的發(fā)生有關(guān)。
糖尿病是一種導(dǎo)致血糖水平非常高的常見(jiàn)疾病。如果不及時(shí)治療，可能會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重的健康問(wèn)題，如腎衰竭、心臟病和視力喪失。當(dāng)體內(nèi)胰島素不足或胰島素誘導(dǎo)的反應(yīng)減弱時(shí)，就會(huì)發(fā)生這種疾病。胰島素通常會(huì)讓葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞以供能量使用，因此，如果沒(méi)有胰島素，葡萄糖就會(huì)在血液中積聚。缺乏胰島素通常是因?yàn)檎：铣珊头置谝葝u素的胰腺β細(xì)胞已停止正常運(yùn)作。
“我們知道β細(xì)胞的缺陷會(huì)導(dǎo)致血液中葡萄糖含量過(guò)高，并最終導(dǎo)致糖尿病。”前博士 Dina Mostafa 博士說(shuō)道。該單元的學(xué)生和發(fā)表在《通訊生物學(xué)》上的論文的第一作者。“我們的結(jié)果表明 CNOT3 參與了這一過(guò)程，并在維持正常 β 細(xì)胞功能方面發(fā)揮著關(guān)鍵作用。”
敲除 CNOT3 被發(fā)現(xiàn)會(huì)導(dǎo)致小鼠患糖尿?。?/p>
CNOT3 是一位多才多藝的人。全身許多器官都表達(dá)它，并且它調(diào)節(jié)不同組織中的不同基因。但它的活性有一個(gè)共同的基礎(chǔ)——它有助于保持細(xì)胞的活力、健康和正常運(yùn)作。它通過(guò)幾種不同的機(jī)制來(lái)實(shí)現(xiàn)這一點(diǎn)，例如產(chǎn)生正確的蛋白質(zhì)或抑制某些基因。
在這里，研究人員研究了它在小鼠胰腺組織的胰島細(xì)胞中的功能。這些胰島是出了名的難以處理，只占胰腺的百分之一到百分之二，但它們是β細(xì)胞所在的地方。
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