疑似 B 細胞淋巴瘤的治療靶點被淘汰

Walter 和 Eliza Hall 研究所的研究人員縮小了對哪些存活蛋白對 B 細胞淋巴瘤存活很重要的關(guān)注范圍，將 BCL-W 蛋白從“可疑名單”中刪除。

研究小組利用基因編輯技術(shù)表明，人類 B 細胞淋巴瘤細胞系可以在沒有 BCL-W 的情況下存活——排除了這種蛋白質(zhì)作為這些特定 B 細胞淋巴瘤的潛在治療靶點的可能性。這一發(fā)現(xiàn)顛覆了早先關(guān)于 BCL-W 可能是 B 細胞淋巴瘤重要生存因素的猜測，并將未來的研究工作集中在更重要的目標上。

這項由 Gemma Kelly 博士和 Sarah Diepstraten 博士領(lǐng)導(dǎo)的研究發(fā)表在《血液進展》雜志上。

淋巴瘤生存因素

BCL-W 是 BCL-2 蛋白家族的一員，通過抑制細胞凋亡促進癌細胞存活。BCL-2 家族的其他促生存成員，包括蛋白質(zhì) BCL-2 和 MCL-1，已顯示出作為抗癌藥物靶標的希望，特別是對于某些白血病和淋巴瘤。

凱利博士說，其他小組最近的研究表明，許多 B 細胞淋巴瘤的 BCL-W 水平升高，表明這種蛋白質(zhì)可能促進癌細胞存活。

“這導(dǎo)致人??們猜測靶向 BCL-W 的藥物可用于治療 B 細胞淋巴瘤，”她說。

排除嫌疑人

為了研究抑制 BCL-W 是否能有效治療 B 細胞淋巴瘤，研究小組減少了B 細胞淋巴瘤細胞系中 BCL-W蛋白的數(shù)量。

Diepstraten 博士說，在測試的 B 細胞淋巴瘤細胞系中，丟失 BCL-W 不會影響細胞存活。“我們發(fā)現(xiàn)這些淋巴瘤細胞不需要 BCL-W，這表明靶向 BCL-W 的藥物不會對所有 B 細胞淋巴瘤都有效，”Diepstraten 博士說。

“我們還研究了淋巴瘤中高水平的 BCL-W 可能與其他相關(guān)生存蛋白(如 BCL-2 或 MCL-1)合作以促進生存的可能性，”她說。“然而，事實并非如此：BCL-W 的缺失不會使淋巴瘤細胞對抑制 BCL-2 或 MCL-1 的藥物敏感。”

　　免責聲明：本文由用戶上傳，與本網(wǎng)站立場無關(guān)。財經(jīng)信息僅供讀者參考，并不構(gòu)成投資建議。投資者據(jù)此操作，風險自擔。 如有侵權(quán)請聯(lián)系刪除！