研究確定了調(diào)節(jié)前列腺癌缺氧的分子機(jī)制
根據(jù)發(fā)表在Oncogene雜志上的研究結(jié)果,西北醫(yī)學(xué)研究確定了一種有助于調(diào)節(jié)去勢抵抗性前列腺癌進(jìn)展的分子機(jī)制。
由血液學(xué)和腫瘤學(xué)以及生物化學(xué)和分子遺傳學(xué)系醫(yī)學(xué)教授于金丹博士領(lǐng)導(dǎo)的研究人員發(fā)現(xiàn),F(xiàn)OXA1蛋白的下調(diào)調(diào)節(jié)了前列腺癌腫瘤中的缺氧或缺氧并促進(jìn)腫瘤進(jìn)展。
“FOXA1 在抑制譜系可塑性方面的功能很重要,因?yàn)闅⑺阑颊叩氖侨莸挚剐郧傲邢侔┑霓D(zhuǎn)移和耐藥性,”Yu 說。
Lourdes Brea 是 Driskill 生命科學(xué)研究生課程 (DGP) 的四年級學(xué)生,他是該研究的共同第一作者。
前列腺癌是美國男性癌癥相關(guān)死亡率的第二大原因 雖然放射和激素治療等治療方案可有效治療早期癌癥,但許多患者會產(chǎn)生治療抗性并進(jìn)展為轉(zhuǎn)移性去勢抗性前列腺癌(CRPC)。
目前 CRPC 的治療選擇對患者的益處有限,很少有研究調(diào)查 CRPC 進(jìn)展的缺氧分子機(jī)制,這對于開發(fā)有效的靶向治療至關(guān)重要。
Yu實(shí)驗(yàn)室等人最近的工作發(fā)現(xiàn)FOXA1在前列腺癌轉(zhuǎn)移中下調(diào),提示FOXA1可能在CRPC中發(fā)揮抑癌作用。
在目前的研究中,Yu 和合作者旨在確定 FOXA1 下調(diào)是否控制前列腺腫瘤微環(huán)境中的缺氧編程并促進(jìn)癌癥進(jìn)展。
通過對前列腺癌細(xì)胞系進(jìn)行體外分析,研究人員發(fā)現(xiàn) FOXA1 與 HIF1A 蛋白結(jié)合,抑制其表達(dá)。反過來,HIF1A 有助于調(diào)節(jié) FOXA1 缺失誘導(dǎo)的缺氧基因表達(dá)。
此外,通過 HIF1A,F(xiàn)OXA1 的下調(diào)促進(jìn)巨噬細(xì)胞浸潤到腫瘤微環(huán)境中,這有助于腫瘤變得免疫抑制并增加前列腺癌細(xì)胞的侵襲。
“當(dāng)巨噬細(xì)胞被招募到腫瘤中時,它們實(shí)際上可以拮抗 T 細(xì)胞功能并削弱免疫反應(yīng),這是不好的,”Yu 說。
研究結(jié)果表明 FOXA1 是調(diào)節(jié) CRPC 中缺氧腫瘤微環(huán)境和整體促進(jìn)前列腺癌進(jìn)展的關(guān)鍵參與者?,F(xiàn)在,Yu 的團(tuán)隊正在研究 FOXA1 在前列腺癌體內(nèi)模型中調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)中的作用。
“我們分別不同意該領(lǐng)域的人建議治療性靶向 FOXA1,因?yàn)樗赡軐?dǎo)致譜系可塑性、缺氧和 CRPC 進(jìn)展。我們認(rèn)為你應(yīng)該真正針對由 FOXA1 丟失引起的上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化和缺氧程序來預(yù)防或治療 CRPC,”于說。
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