特應性皮炎是一種影響兒童和成人的常見皮膚病，通常被認為是一種由皮膚屏障功能破壞引起的炎癥性疾病。現在，一項新的研究確定了皮膚潰瘍出現之前的一系列炎癥信號，揭示了疾病的早期階段，并確定了治療干預的潛在新分子靶點。
這項工作發(fā)表在《科學轉化醫(yī)學》雜志上，是賓夕法尼亞大學牙科醫(yī)學院和佩雷爾曼醫(yī)學院、橡樹嶺國家實驗室和密歇根大學研究人員跨學校和跨機構合作的結果。田納西州。
“牙科學校的研究人員注意到皮膚狀況，將他們的工作范圍擴大到醫(yī)學院和計算系統生物學專家，”該論文的共同通訊作者、研究和獎學金教授兼副院長 Dana Graves 說在賓夕法尼亞牙科醫(yī)學。“如果沒有這種跨學科合作，最初的發(fā)現就不會消失。”
共同通訊作者兼佩雷爾曼醫(yī)學院皮膚病學教授約翰·塞科拉(John Seykora)對這一觀察表示贊同。“這顯示了成為一所擁有跨領域專家的大學的一部分的好處之一，”他說。“我們的牙科學校同事開發(fā)了一種表現出特定皮膚表型的小鼠，問題是，這是什么?它是否類似于我們可能知道的任何疾病?最終它確實如此，它為一種非常常見的疾病提供了一些新的見解人類的皮膚狀況。”
這項工作始于 Graves 的實驗室，Kang Ko 是當時牙科科學博士項目的學生，現在是賓夕法尼亞大學牙科醫(yī)學助理教授，領導探索炎癥信號在糖尿病骨折愈合中的作用。重點是核因子 kappa-B (NF-kB)，它是炎癥反應的主要調節(jié)劑。作為這項工作的一部分，Ko、Graves 及其同事開發(fā)了一種缺乏 NF-kB 信號激活劑 IKKB 的小鼠模型。
研究人員注意到，這些動物在成年后會出現皮膚損傷。
“這對我們來說很有趣，因為這些潰瘍看起來像是一種炎癥事件，但我們有效地關閉了 NF-kB 的活性，這應該可以減少炎癥，”格雷夫斯說。“所以這是一個悖論。”
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