并非所有的炎癥都是平等的。雖然急性炎癥已經演變?yōu)槊庖呦到y(tǒng)保護身體的第一個反應，但慢性炎癥會導致廣泛且潛在的不可逆損傷，這在自身免疫性疾病或慢性炎癥性疾病(如炎癥性腸病和動脈粥樣硬化)中很常見。調節(jié)炎癥——確保身體不會產生太多的好東西——是西北大學一個蓬勃發(fā)展的研究領域。
也許該領域最大的活動中心之一是醫(yī)學博士 William Muller 的實驗室，醫(yī)學博士病理學教授 Janardan K. Reddy。三十多年來，穆勒一直在研究人體炎癥反應的細胞和分子機制，希望能找到一種更具選擇性的方法來治療疾病。他實驗室的炎癥模型包括動脈粥樣硬化、心肌梗塞、皮炎等。
“簡單地說，炎癥是所有病理的根源，”他爭辯道。“一旦我意識到慢性炎癥成為疾病，而不是消除疾病的方式，我認為學習如何調節(jié)炎癥至關重要。”
雖然穆勒在其漫長的職業(yè)生涯中研究了廣泛的疾病，但跨專業(yè)的研究人員正在追查同一個罪魁禍首，研究其對心血管疾病和多發(fā)性硬化癥 (MS) 到類風濕性關節(jié)炎和阿爾茨海默病等疾病的影響。最近的高影響力出版物展示了 Feinberg 科學家對疾病的這一關鍵因素進行了多么廣泛的探索——以及他們的發(fā)現所具有的轉化潛力。
“不歸路”
炎癥反應是一個連續(xù)的過程。當組織受損時，已經遍布全身的專門免疫細胞會檢測與侵入性病原體以及受損或死亡細胞相關的某些化學物質。然后這些免疫細胞派出白細胞或白細胞和其他分子介質來破壞任何剩余的病原體、修復損傷并恢復身體的穩(wěn)態(tài)。
最終，白細胞將與內皮細胞相互作用，并通過稱為跨內皮遷移或滲血的過程從血液進入組織。導致血腫的階段是可逆的。血細胞和隨后的階段不是。
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