并非所有的炎癥都是平等的。雖然急性炎癥已經(jīng)演變?yōu)槊庖呦到y(tǒng)保護(hù)身體的第一個(gè)反應(yīng)，但慢性炎癥會(huì)導(dǎo)致廣泛且潛在的不可逆損傷，這在自身免疫性疾病或慢性炎癥性疾病(如炎癥性腸病和動(dòng)脈粥樣硬化)中很常見。調(diào)節(jié)炎癥——確保身體不會(huì)產(chǎn)生太多的好東西——是西北大學(xué)一個(gè)蓬勃發(fā)展的研究領(lǐng)域。
也許該領(lǐng)域最大的活動(dòng)中心之一是醫(yī)學(xué)博士 William Muller 的實(shí)驗(yàn)室，醫(yī)學(xué)博士病理學(xué)教授 Janardan K. Reddy。三十多年來，穆勒一直在研究人體炎癥反應(yīng)的細(xì)胞和分子機(jī)制，希望能找到一種更具選擇性的方法來治療疾病。他實(shí)驗(yàn)室的炎癥模型包括動(dòng)脈粥樣硬化、心肌梗塞、皮炎等。
“簡(jiǎn)單地說，炎癥是所有病理的根源，”他爭(zhēng)辯道。“一旦我意識(shí)到慢性炎癥成為疾病，而不是消除疾病的方式，我認(rèn)為學(xué)習(xí)如何調(diào)節(jié)炎癥至關(guān)重要。”
雖然穆勒在其漫長(zhǎng)的職業(yè)生涯中研究了廣泛的疾病，但跨專業(yè)的研究人員正在追查同一個(gè)罪魁禍?zhǔn)祝芯科鋵?duì)心血管疾病和多發(fā)性硬化癥 (MS) 到類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和阿爾茨海默病等疾病的影響。最近的高影響力出版物展示了 Feinberg 科學(xué)家對(duì)疾病的這一關(guān)鍵因素進(jìn)行了多么廣泛的探索——以及他們的發(fā)現(xiàn)所具有的轉(zhuǎn)化潛力。
“不歸路”
炎癥反應(yīng)是一個(gè)連續(xù)的過程。當(dāng)組織受損時(shí)，已經(jīng)遍布全身的專門免疫細(xì)胞會(huì)檢測(cè)與侵入性病原體以及受損或死亡細(xì)胞相關(guān)的某些化學(xué)物質(zhì)。然后這些免疫細(xì)胞派出白細(xì)胞或白細(xì)胞和其他分子介質(zhì)來破壞任何剩余的病原體、修復(fù)損傷并恢復(fù)身體的穩(wěn)態(tài)。
最終，白細(xì)胞將與內(nèi)皮細(xì)胞相互作用，并通過稱為跨內(nèi)皮遷移或滲血的過程從血液進(jìn)入組織。導(dǎo)致血腫的階段是可逆的。血細(xì)胞和隨后的階段不是。
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