威爾康乃爾醫(yī)學公司和紐約長老會醫(yī)院的研究人員進行的一項新研究表明，身體脂肪中產生的脂肪蛋白有助于保護名為二型糖尿病的胰島素分泌細胞免受胰腺細胞的破壞。在中年人中，血液蛋白質水平的增加也與預防二型糖尿病病有關。
該研究于11月7日發(fā)表于《自然醫(yī)學》，可能會對靶向和保護細胞的二型糖尿病療法的未來發(fā)展產生影響。
“與二型糖尿病有關的一個主要問題是，細胞將停止正常功能并逐漸消失，”威爾康乃爾大學醫(yī)學和藥理學助理教授、《紐約長老會/心臟病專家》一書的資深作者詹姆斯洛博士說。威爾康奈爾醫(yī)學中心。在美國，大約有3000萬人患有糖尿病，其中多達95%的人患有二型糖尿病病。在這種疾病中，身體對胰島素的反應停止，胰島細胞逐漸停止產生足夠的胰島素。
盧醫(yī)生說，目前一些針對細胞的藥物存在副作用，比如過度降低血糖水平。此外，沒有可靠的治療方法來防止細胞丟失。細胞不能正常工作的二型糖尿病患者必須注射胰島素以保持血糖水平穩(wěn)定。
該團隊包括實驗室的研究人員。韋爾康乃爾醫(yī)學的Noming Dehoure和Lukas Dow的Mingming Hao博士都知道己二酸可以刺激細胞分泌胰島素，相信這種蛋白質可能是二型糖尿病潛在的治療方法。
為了探索這一理論，科學家們首先進行了一項研究，在這項研究中，他們增加了二型糖尿病小鼠體內胰蛋白酶的水平。他們發(fā)現(xiàn)，脂聯(lián)素對糖尿病有長期的積極作用，可以改善血糖，提高胰島素水平，同時有助于預防細胞死亡。呂博士說：“我們在老鼠身上的發(fā)現(xiàn)表明，血液中更多的脂肪酶可以更好地控制糖尿病。”
西奈山伊坎醫(yī)學院的Lo博士和他的合作者也在他們的實驗室研究了人類細胞，并確定adipsin激活了一種叫做C3a的分子，這種分子保護并支持細胞的功能。他們進一步發(fā)現(xiàn)，C3a抑制了一種叫做Dusp26的酶，這種酶破壞了細胞并使它們死亡。
研究人員隨后直接阻斷了人類細胞中DUSP26的活性，發(fā)現(xiàn)這種治療可以保護細胞免于死亡。同樣，當它們抑制小鼠體內的DUSP26活性時，細胞變得更健康，這意味著它們可以更好地分泌胰島素。
羅博士實驗室的博士后研究員nicollsgo mez-Banoy博士說：“我希望adipsin和DUSP26引導療法都能防止患者出現(xiàn)細胞衰竭，并需要注射胰島素進行治療?！薄?
為了更好地了解土地特征的多樣性如何影響社區(qū)中人們的健康，研究團隊與哈佛醫(yī)學院和馬薩諸塞州總醫(yī)院的研究人員合作，對參與正在馬薩諸塞州進行的弗雷明漢心臟研究的5570人進行了評估。
科學家發(fā)現(xiàn)，與血脂水平較低的人相比，血脂水平較高的人將來患糖尿病的幾率較低。與最低水平人群相比，最高水平人群的糖尿病發(fā)病率下降了50%以上。
此外，脂蛋白的水平與皮下脂肪的量有關，皮下脂肪只儲存在皮下，而不是內臟脂肪，內臟脂肪儲存在腹部。呂博士說：“大多數(shù)人認為脂肪與一些不良物質有關，但事實比這更復雜。”盧博士也是威爾健康醫(yī)學中心心血管研究所和威爾康奈爾醫(yī)學研究所的成員。"與內臟脂肪相比，皮下脂肪更良性，甚至更具保護性."
需要進一步的研究來確定人類體內更高水平的己糖胺是否可以保護他們免受糖尿病的侵害，以及增加己糖胺的水平是否可以降低一些人患糖尿病的風險。
勞博士和他的研究團隊目前正在研究靶向和抑制細胞中DUSP26的產生是否可能是藥物開發(fā)的一種方式。
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