加利福尼亞州歐文市，2021 年 6 月 21 日——根據(jù) Francesco Marangoni 博士領(lǐng)導(dǎo)的一項新研究，涉及抑制 CTLA-4 的藥物的癌癥免疫療法也會激活不需要的反應(yīng)，這可能會自我限制其對抗腫瘤的功效。 ，生理學(xué)和生物物理學(xué)助理教授，加州大學(xué)歐文分校免疫學(xué)研究所成員。研究結(jié)果在線發(fā)表在Cell雜志上。
使用一個人自己的免疫系統(tǒng)——免疫療法——來治療癌癥也可能刺激 T 調(diào)節(jié)細(xì)胞，這對于預(yù)防自身免疫至關(guān)重要，其中身體攻擊健康細(xì)胞和組織，但限制了腫瘤的控制。檢查點抑制劑家族的一些抗癌藥物會阻斷分子 CTLA-4 并激活 CD8 和 CD4 效應(yīng) T 細(xì)胞，從而殺死癌癥。研究人員使用活體顯微鏡技術(shù)(一種允許對活生物體內(nèi)的細(xì)胞進(jìn)行成像的技術(shù))發(fā)現(xiàn)，CTLA-4 阻斷也會導(dǎo)致 T 調(diào)節(jié)細(xì)胞的擴增，從而降低免疫療法的效果。
“我們對免疫療法作用機制的大部分了解都集中在身體反應(yīng)的積極方面，但這種治療針對的是整個免疫系統(tǒng)。在這項研究中，我們研究了 Treg 細(xì)胞如何在腫瘤塊內(nèi)被激活。我們發(fā)現(xiàn)Treg 細(xì)胞在癌癥中不斷被激活。反過來，它們使用 CTLA-4 來指示樹突狀細(xì)胞成為免疫系統(tǒng)的低效激活劑。在 CTLA-4 抑制后，樹突狀細(xì)胞變得更加活躍并促進(jìn)效應(yīng)和調(diào)節(jié) T 的功能該研究的通訊作者 Marangoni 說：“這可能會限制療效，并可能解釋某些患者免疫治療失敗的原因。”
未來的研究將集中在識別和消除其他形式的免疫治療中不需要的免疫反應(yīng)。特別是，必須開發(fā)新策略以受控方式減少 Treg 細(xì)胞的活化，以避免“致命的自身免疫”，Marangoni 說：“Treg 細(xì)胞的不加區(qū)分消耗會導(dǎo)致 CD8 和 CD4 效應(yīng) T 細(xì)胞攻擊我們的身體，并可能殺死我們。”
標(biāo)簽： 癌癥免疫療法
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