出于多種原因，包括確定疾病本身的侵襲性，了解癌細胞如何從原發(fā)性腫瘤擴散很重要。細胞移動到鄰近組織的細胞外基質(ECM)是癌癥進展的重要步驟，與轉移的發(fā)生直接相關。
在APL Bioengineering上發(fā)表的一項研究中，來自德國和西班牙的研究小組使用乳腺癌細胞系組和來自乳腺癌和宮頸癌患者的原發(fā)性腫瘤外植體來檢查兩種不同的細胞收縮模式：一種產生集體組織表面張力，使細胞保持簇緊湊，另一種更有方向性的收縮性使細胞能夠將自己拉入 ECM。
“我們關注兩個參數，即細胞拉動 ECM 纖維并產生牽引力的能力，以及它們相互拉動的能力，從而產生高組織表面張力，”作者 Eliane Blauth 說。 “我們將每種特性與不同的收縮機制聯系起來，并詢問它們如何與癌細胞逃逸和腫瘤侵襲性聯系起來。”
研究小組發(fā)現，更具攻擊性的細胞對 ECM 的拉力比對自身的拉力更強，而非侵入性細胞對自身的拉力比對 ECM 的拉力更強，并且不同的拉動行為歸因于細胞內肌動蛋白細胞骨架的不同結構。
侵襲性細胞主要使用肌動蛋白應力纖維(跨越細胞的厚肌動蛋白束)對其周圍環(huán)境產生力，而非侵襲性細胞則通過其肌動蛋白皮層(細胞膜正下方的薄網絡)產生力。
研究表明，決定細胞逃逸潛力的不是這些收縮模式的總體大小，而是它們之間的相互作用。僅使用中度侵襲性細胞進行的實驗表明，這些細胞在 ECM 纖維上產生的總力與非侵襲性細胞相當，但它們仍然可以分離并侵入 ECM，這對于非侵襲性細胞來說是不可能的。
布勞斯說：“非侵襲性細胞仍然具有較高的皮質收縮性，使它們保持在一起，而中度侵襲性細胞的皮質收縮性幾乎消失。” “因此，盡管它們對 ECM 纖維的拉力要弱得多，但并沒有太多阻礙它們的因素。”
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