導(dǎo)讀 一種在傳統(tǒng)治療難以治愈的乳腺癌中大量發(fā)現(xiàn)的蛋白質(zhì)被認為會導(dǎo)致轉(zhuǎn)移的發(fā)生。瞄準它可以防止轉(zhuǎn)移擴散，從而提高患者的生存率。這些是法國國...
一種在傳統(tǒng)治療難以治愈的乳腺癌中大量發(fā)現(xiàn)的蛋白質(zhì)被認為會導(dǎo)致轉(zhuǎn)移的發(fā)生。瞄準它可以防止轉(zhuǎn)移擴散，從而提高患者的生存率。
這些是法國國家科學(xué)研究中心生物學(xué)家領(lǐng)導(dǎo)的一個法裔美國人團隊進行的一項研究的結(jié)果。這項研究的結(jié)果發(fā)表在《細胞發(fā)現(xiàn)》雜志上，旨在更好地了解侵襲性乳腺癌中原發(fā)腫瘤發(fā)展為轉(zhuǎn)移的機制。
人們認為，惡性腫瘤細胞的擴散得益于 SMYD2 蛋白，該蛋白可以將另一種蛋白(BCAR3)的活性轉(zhuǎn)向?qū)毎欣姆较?。已?BCAR3 活性在一定程度上與轉(zhuǎn)移性癌細胞的粘附和遷移能力有關(guān)，SMYD2 會強烈刺激 BCAR3 活性。
體外實驗表明，這些細胞的發(fā)育及其遷移和侵入周圍組織的能力需要 SMYD2 的存在和活性。
科學(xué)家團隊隨后嘗試在患有原發(fā)性乳腺癌的小鼠中抑制SMYD2 。對治療和未治療小鼠癌癥發(fā)展的比較分析揭示了 SMYD2 抑制、其對 BCAR3 作用的阻斷與不存在轉(zhuǎn)移之間的相關(guān)性。
這些結(jié)果是開發(fā)早期治療以預(yù)防乳腺癌轉(zhuǎn)移的引人注目的第一步。這種預(yù)防性治療將使醫(yī)療團隊有更多時間來確定和實施有效的治療方法來治療原發(fā)性腫瘤，或?qū)ふ译y治性腫瘤的替代方法。
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