導讀 新的抗癌藥物允許醫(yī)生根據(jù)患者腫瘤的遺傳特征定制治療方案。然而，這些藥物對某些患者根本不起作用，而對另一些患者則失去療效。麻省理工學...
新的抗癌藥物允許醫(yī)生根據(jù)患者腫瘤的遺傳特征定制治療方案。然而，這些藥物對某些患者根本不起作用，而對另一些患者則失去療效。
麻省理工學院和馬薩諸塞州總醫(yī)院的一項新研究揭示了為什么其中一類藥物(稱為激酶抑制劑)并不總能阻止腫瘤生長。研究人員發(fā)現(xiàn)，雖然激酶抑制劑成功地關(guān)閉了它們的靶標，但它們也會刺激細胞打開一個備用系統(tǒng)，該系統(tǒng)可以接管被藥物擊倒的系統(tǒng)。
研究小組還表明，在對小鼠的研究中，使用藥物組合來破壞這兩個系統(tǒng)會產(chǎn)生更好的結(jié)果。
福特生物工程教授兼麻省理工學院生物工程系主任道格拉斯·勞芬伯格 (Douglas Lauffenburger) 表示：“我們發(fā)現(xiàn)了一種以前未被重視的機制，該機制涉及靶向治療的耐藥性。”“它的存在似乎與臨床患者對某些激酶抑制劑的不良反應有關(guān)。我們已經(jīng)證明，在小鼠中添加針對這種耐藥機制的藥物可以使原來的靶向藥物發(fā)揮作用，否則它不會發(fā)揮作用。”
Lauffenburger 也是麻省理工學院科赫綜合癌癥研究所的附屬成員，是該研究的資深作者，該研究發(fā)表在 2016 年 3 月 16 日的《癌癥發(fā)現(xiàn)》在線版上。主要作者是前麻省理工學院研究生、現(xiàn)哈佛醫(yī)學院博士后邁爾斯·米勒(Miles Miller)和科赫研究所博士后瑪?shù)铝?middot;奧丁(Madeleine Oudin)。
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