由慕尼黑亥姆霍茲慕尼黑 Timo Müller 博士和德國糖尿病研究中心 (DZD) 領(lǐng)導(dǎo)的科學(xué)家們現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)，葡萄糖依賴性促胰島素多肽 (GIP) 通過與大腦中特定的抑制性神經(jīng)元相互作用來減輕體重。這些新發(fā)現(xiàn)發(fā)表在《自然代謝》雜志上。
肥胖和 2 型糖尿病是兩個密切相關(guān)的健康挑戰(zhàn)，并且在全球范圍內(nèi)呈上升趨勢。亥姆霍茲慕尼黑科學(xué)家率先在治療方面取得了突破，并導(dǎo)致了所謂的 GIPR:GLP-1R 聯(lián)合激動劑的開發(fā)。這些化合物旨在針對人體內(nèi)兩種特定的激素受體：葡萄糖依賴性促胰島素多肽受體 (GIPR) 和胰高血糖素樣肽-1 受體 (GLP-1R)。
這些受體參與調(diào)節(jié)葡萄糖代謝和胰島素分泌，其藥理學(xué)靶向可促進(jìn)體重減輕和食物攝入量減少。然而，GIP 影響能量平衡和食物攝入的確切機(jī)制和特定神經(jīng)元群迄今為止仍不清楚。
GIP 通過大腦中的抑制性神經(jīng)元誘導(dǎo)體重減輕
Timo Müller 博士和他的團(tuán)隊(duì)闡明了 GIP 的潛在分子機(jī)制和作用。在他們的新研究中，研究人員證明 GIP 通過特定的抑制性神經(jīng)元在腦干中發(fā)揮作用。具體來說，GIPR:GLP-1R 聯(lián)合激動劑通過大腦抑制性神經(jīng)元(即所謂的 GABA 能神經(jīng)元)中的 GIPR 信號傳導(dǎo)來減少體重和食物攝入量。如果這些 GABA 能神經(jīng)元中不存在 GIPR，GIP 的減肥效果就會消失。
“這些數(shù)據(jù)首次表明，GIP 通過刺激 GABA 能神經(jīng)元來調(diào)節(jié)大腦中的體重和食物攝入量，并強(qiáng)調(diào)了 GIPR 對這些神經(jīng)元的必要性，以實(shí)現(xiàn)這種降低體重和食物攝入量的能力，”Timo Müller說，該論文的資深作者。
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