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發(fā)現(xiàn)蛋白質(zhì)相互作用導致罕見但致命的疫苗相關(guān)凝血

導讀 新研究發(fā)現(xiàn)了一種機制,導致一些患者在接種某些類型的 COVID-19 疫苗后出現(xiàn)致命性凝血。在《血液雜志》上發(fā)表的一篇論文中,伯明翰大學的...

新研究發(fā)現(xiàn)了一種機制,導致一些患者在接種某些類型的 COVID-19 疫苗后出現(xiàn)致命性凝血。

在《血液雜志》上發(fā)表的一篇論文中,伯明翰大學的科學家們已經(jīng)能夠確定致命的血栓(疫苗誘導的免疫性血小板減少癥和血栓形成(VITT)疾病)是如何發(fā)生的。

先前的研究表明,VITT 患者會產(chǎn)生抗體,這些抗體會粘附在一種稱為血小板因子 4 (PF4) 的蛋白質(zhì)上,從而形成群稱為免疫復合物的分子。隨著復合物的形成,引起凝血和炎癥的免疫系統(tǒng)的血小板和細胞被激活,但 PF4 在這種情況下的確切作用尚不清楚。

在這項最新研究中,研究小組使用了健康捐獻者的血液以及VITT患者的血清和血漿,首次了解到PF4如何直接參與血小板的激活并導致血栓事件。通過粘附血小板表面的 c-Mpl 受體,PF4 觸發(fā)了已知可引起凝血的小細胞的產(chǎn)生。

該研究的資深作者、伯明翰大學心血管醫(yī)學臨床副教授 Pip Nicolson 博士表示:“在全球 COVID-19 大流行期間,疫苗開發(fā)方面取得的重大進展在悲慘的罕見病例發(fā)生后得到了極大的緩解。疫苗誘導的免疫血栓形成。”

“雖然世界上一些國家有替代疫苗可以繼續(xù)提供針對冠狀病毒的保護,但了解這些病例背后的機制對于確保未來可以放心地使用提供疫苗的技術(shù)至關(guān)重要。”

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