研究發(fā)現(xiàn)神經(jīng)內(nèi)分泌胰腺癌的突變機制

盡管胰腺神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤很少見，但目前可用的治療選擇有限。研究人員現(xiàn)已設(shè)法確定突變機制，即激活端粒酶 TERT 的基因發(fā)生突變，這可能會帶來新的治療選擇。這一發(fā)現(xiàn)可能會導(dǎo)致對攜帶這種突變的患者進(jìn)行更有針對性的治療。該研究是 MedUni Vienna、薩爾茨堡 Paracelsus 私立醫(yī)科大學(xué)和因斯布魯克醫(yī)科大學(xué)的聯(lián)合研究計劃，由 MedUni Vienna 發(fā)起和領(lǐng)導(dǎo)。該論文現(xiàn)已發(fā)表在專業(yè)期刊《癌癥》上。

每年有 80 至 160 人患上神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤，即與激素相關(guān)的胰腺腫瘤。這一趨勢正在急劇上升，受影響的主要是老年人。這些癌癥中有 10% 是遺傳性的，其余的則偶發(fā)發(fā)生。眾所周知，在遺傳性腫瘤的情況下，存在特定基因的激活突變，即端粒酶逆轉(zhuǎn)錄酶 (TERT) 基因。

突變激活端粒酶

迄今為止，非遺傳性腫瘤突變背后的原因尚不清楚。在最近的研究中，由 MedUni 維也納癌癥研究所、維也納 MedUni 綜合癌癥中心 (CCC) 和維也納綜合醫(yī)院成員 Klaus Holzmann 領(lǐng)導(dǎo)的研究人員表明，TERT 區(qū)域的突變也存在于約占該患者群體的 10%。對于他們的分析，他們使用了一種極其敏感的基因測序技術(shù)，稱為焦磷酸測序。

Holzmann 說：“TERT 基因啟動子突變導(dǎo)致端粒酶的產(chǎn)生增加。端粒酶使細(xì)胞無限分裂，從而導(dǎo)致癌癥。如果我們能夠設(shè)法抑制端粒酶的產(chǎn)生，我們也可以阻止不受控制的生長。”

由于已經(jīng)在開發(fā)藥物來抑制其他形式癌癥中端粒酶的產(chǎn)生，因此希望這些藥物也能有效對抗神經(jīng)內(nèi)分泌胰腺癌。結(jié)果仍需要在進(jìn)一步的研究中得到驗證和完善，但可能代表一種新的靶向治療方法。

　　免責(zé)聲明：本文由用戶上傳，與本網(wǎng)站立場無關(guān)。財經(jīng)信息僅供讀者參考，并不構(gòu)成投資建議。投資者據(jù)此操作，風(fēng)險自擔(dān)。 如有侵權(quán)請聯(lián)系刪除！