針對不受控制的炎癥可能是治療耐藥性癌癥的關(guān)鍵

范安德爾研究所的科學家們已經(jīng)確定了一個特定的基因突變是如何觸發(fā)炎癥級聯(lián)反應的，這種級聯(lián)反應可能會推動耐藥性癌癥的發(fā)展。

今天發(fā)表在《分子細胞》雜志上的新發(fā)現(xiàn)首次揭示了 STK11 基因突變導致炎癥失控的分子回路。由此產(chǎn)生的化學風暴會損害健康細胞，并可能導致癌癥發(fā)展。失去 STK11 基因的腫瘤很難治療，因為它們抵抗傳統(tǒng)的化學療法和許多最新的免疫療法。

“了解這種突變?nèi)绾我约盀楹螌е掳┌Y是開發(fā)改進治療的關(guān)鍵一步，”VAI 代謝和營養(yǎng)規(guī)劃系主任兼該研究的通訊作者 Russell Jones 博士說。“我們的研究確定了這些癌癥的重要特征，并表明靶向炎癥可能會使這些腫瘤對治療更敏感。”

當基因編碼的指令被破壞時，就會發(fā)生 STK11 突變。這導致該基因產(chǎn)生的蛋白質(zhì) LKB1 水平不足，LKB1 是一種抑制細胞生長的腫瘤抑制因子。LKB1 的缺失破壞了關(guān)鍵的細胞檢查和平衡，并允許癌細胞不受阻礙地生長。

LKB1 缺失是人類癌癥中最常見的基因突變之一，尤其是難治性肺癌、胰腺癌和宮頸癌。它也是罕見病 Peutz-Jehgers 綜合癥的主要參與者。Peutz-Jehgers 綜合癥患者的消化道長出息肉，患癌癥的風險顯著增加。

盡管 LKB1 長期以來一直與癌癥有關(guān)，但尚不清楚它究竟是如何促進腫瘤生長的。Jones 及其同事的早期研究暗示，LKB1 對炎癥的控制可能是罪魁禍首，但其機制尚不清楚。今天的調(diào)查結(jié)果更清晰地描述了這一過程。

LKB1 的部分作用是調(diào)節(jié)炎癥，炎癥是身體抵抗損傷和感染的防御機制的正常組成部分。當 LKB1 丟失時，它會觸發(fā)細胞中的表觀遺傳變化，從而影響 DNA 中編碼的指令如何發(fā)揮作用。這會導致嚴重的炎癥，損害健康細胞并可能使它們更接近惡性腫瘤。

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