炎癥是一個復雜的生物過程，可以根除病原體并促進受損組織的修復。然而，免疫系統(tǒng)的失調(diào)會導致不受控制的炎癥并產(chǎn)生病變。炎癥也與癌癥有關(guān)。炎癥背后的分子機制尚不完全清楚，因此開發(fā)新藥是一項重大挑戰(zhàn)。
早在 2020 年，CNRS 研究主任兼細胞和化學生物學實驗室居里研究所化學生物學團隊負責人 Raphaël Rodriguez 博士(居里研究所/CNRS/Inserm)就對一種名為 CD44 的膜受體有了新的認識，該受體標志著免疫反應、炎癥和癌癥進展。
Rodriquez博士和他的團隊表明，CD44有助于將鐵導入細胞，引發(fā)一系列反應，導致參與轉(zhuǎn)移過程的基因激活。“這是我們繼續(xù)研究的細胞可塑性現(xiàn)象，研究CD44可能內(nèi)化的其他金屬，特別是銅，”他解釋說。
銅引起表觀遺傳改變
羅德里格斯博士和他的同事們現(xiàn)在已經(jīng)達到了一個新的里程碑。研究小組設(shè)法確定了涉及銅的信號通路，并導致巨噬細胞中促炎基因的表達，巨噬細胞存在于所有組織中并在先天免疫中起重要作用。
一旦在巨噬細胞中內(nèi)化，銅就會進入線粒體(負責細胞呼吸和能量產(chǎn)生的細胞器)，在那里它催化NADH氧化成NAD+(煙酰胺腺嘌呤二核苷酸，某些酶活性所需的分子)。細胞中NAD的增加使某些參與產(chǎn)生對表觀遺傳調(diào)控至關(guān)重要的代謝物的酶具有活性。因此，這些代謝物有助于激活參與炎癥的基因。+
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