治療阿爾茨海默病的新方法在小鼠模型中取得成功

阿爾茨海默病 (AD) 病例數量不斷增加，預計到 2050 年將達到 1.35 億，這凸顯了對有效治療方法的迫切需求。累積的證據表明阿爾茨海默病患者的代謝機制受損，這種受損在癡呆癥發(fā)作和認知功能退化前幾十年就已經出現。新陳代謝減少是由線粒體功能障礙引起的，線粒體負責產生細胞中的大部分能量，但也參與細胞死亡、炎癥和免疫反應。

盡管這種疾病與線粒體功能障礙有關，但目前還沒有候選藥物針對這一方面。內蓋夫本古里安大學的研究人員提出了一種新的治療方法，該方法針對線粒體守門人，電壓依賴性陰離子通道 1 (VDAC1)，它控制線粒體活動并控制細胞生死。

正如Translational Neurodegeneration雜志所報道的那樣，新提出的目標和療法在小鼠模型的多個參數上表現出顯著改善。

VDAC1在線粒體介導的細胞死亡過程中起著至關重要的作用，這就是為什么Varda Shoshan-Barmatz教授領導的研究團隊選擇將他們的努力集中在阿爾茨海默病小鼠模型中的線粒體功能障礙作為目標進行治療。

Shoshan-Barmatz 教授的研究表明，細胞中 VDAC1 蛋白數量的增加導致其組織成環(huán)狀，具有死亡因子蛋白和線粒體 DNA 退出的大通道，導致細胞死亡和免疫反應， 分別。在心臟病、腸道疾病(克羅恩病)、自身免疫性疾病(狼瘡)和其他疾病中發(fā)現 VDAC1 水平顯著升高。在這里，研究人員表明，這種蛋白質在阿爾茨海默病小鼠模型的大腦中大量產生，并集中在斑塊周圍的神經細胞中，導致它們死亡。

Shoshan-Barmatz 教授開發(fā)了一種小分子 VBIT-4，它與 VDAC1 結合并防止與阿爾茨海默氏癥相關的病理生理變化。VBIT-4 是一種可以穿過血腦屏障(BBB) 的分子，能夠預防與阿爾茨海默病相關的病理生理變化，例如神經元細胞死亡、神經炎癥和神經代謝功能障礙。此外，它還在星形膠質細胞和小膠質細胞中誘導神經保護表型，這些表型通常具有促炎性和神經毒性。

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