研究發(fā)現(xiàn) B 淋巴細(xì)胞的一個子集產(chǎn)生關(guān)鍵的免疫反應(yīng)以促進(jìn)微生物的清除

來自日本的研究人員發(fā)現(xiàn)，被稱為 B 淋巴細(xì)胞的白細(xì)胞在促進(jìn)緊急反應(yīng)以刺激感染期間按需生產(chǎn)先天免疫細(xì)胞方面起著關(guān)鍵作用。

在上個月發(fā)表在《實驗醫(yī)學(xué)雜志》上的一項研究中，東京醫(yī)科牙科大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)，髓樣 B 細(xì)胞(MB 細(xì)胞)是 B 淋巴細(xì)胞的一個獨特亞群，它發(fā)出信號可以增強(qiáng)先天免疫細(xì)胞的生成稱為緊急骨髓細(xì)胞生成 (EM) 的過程。這種生物過程的出現(xiàn)是為了應(yīng)對消除微生物威脅的危險。

在細(xì)菌感染期間期間，免疫系統(tǒng)會刺激免疫反應(yīng)的兩個階段，先天免疫和適應(yīng)性免疫，以區(qū)分“自我與非自我”。先天免疫反應(yīng)是第一道防線;然而，在感染的早期階段，當(dāng)適應(yīng)性免疫反應(yīng)未被觸發(fā)時，B 淋巴細(xì)胞作為適應(yīng)性免疫的關(guān)鍵參與者，可通過先天免疫增強(qiáng)保護(hù)。

“關(guān)于適應(yīng)性免疫細(xì)胞是否以及如何促進(jìn)感染引起的 EM，這是一個謎，”該研究的主要作者 Masashi Kanayama 解釋道。“在這項研究中，我們旨在解開這個謎團(tuán)，并揭示了一個新的 B 淋巴細(xì)胞亞群，它表達(dá)骨髓標(biāo)記物和 IL-10，并充當(dāng) EM 的助推器。”

研究人員在 B 細(xì)胞中選擇性缺乏 IL-10 的小鼠中開發(fā)了一種受感染的小鼠模型。該系統(tǒng)用于各種生物醫(yī)學(xué)實驗，以測量 B 細(xì)胞衍生的 IL-10 對 EM 大小的影響。

此外，還使用盲腸結(jié)扎和穿刺 (CLP)小鼠模型來確定 EM 的強(qiáng)化是否消除了細(xì)菌入侵者。CLP 是一種誘發(fā)敗血癥的程序，敗血癥是感染后危及生命的醫(yī)療緊急情況。結(jié)果表明，MB 細(xì)胞衍生的 IL-10 通過增強(qiáng)髓系祖細(xì)胞存活和偏向髓系的造血作用來增強(qiáng) EM，從而改善對外來入侵者的早期先天免疫反應(yīng)。

“令人驚訝的是，我們的脊椎動物適應(yīng)高度傳染性環(huán)境的能力是由于獲得性免疫系統(tǒng)的獨特 B 細(xì)胞增強(qiáng)了骨髓細(xì)胞生成”該研究的合著者 Toshiaki Ohteki 表示。

揭示神秘的 B淋巴細(xì)胞亞群的身份突出了適應(yīng)性免疫細(xì)胞在緊急情況下發(fā)出緊急求救信號的重要性。了解人類先天性和適應(yīng)性免疫反應(yīng)之間的相互作用對于對抗嚴(yán)重的傳染病和提高生存率至關(guān)重要。

標(biāo)簽：