由中國科學技術大學(USTC)薛田教授領導的研究團隊揭示了棕色脂肪組織(BAT)光接收抑制產(chǎn)熱的神經(jīng)機制，從而降低了小鼠和人類的葡萄糖耐量(GT)。這項工作于19月<>日發(fā)表在《細胞》雜志上。
先前的研究表明，光是代謝紊亂的重要因素。然而，光的代謝調(diào)節(jié)是直接的還是通過晝夜節(jié)律的破壞仍然未知。此外，參與葡萄糖代謝光調(diào)節(jié)的具體過程和神經(jīng)回路尚未確定。
為了闡明這些問題，薛田教授的團隊首先對小鼠和人類進行了葡萄糖耐量測試，發(fā)現(xiàn)它們的GT在光照下顯著下降。除了介導視覺感知的視錐細胞和視桿細胞外，光還可以直接激活固有的光敏視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞(ipRGC)，這些神經(jīng)節(jié)細胞支配許多大腦區(qū)域，從而調(diào)節(jié)晝夜節(jié)律等功能。為了確定哪種類型的光感受器介導光誘導的葡萄糖耐受不良，研究小組逐一禁用不同類型的光感受器，發(fā)現(xiàn)它僅由ipRGC介導。
為了確定葡萄糖耐受不良是由光誘導的晝夜節(jié)律紊亂還是通過神經(jīng)回路的直接光調(diào)制引起的，研究小組分別用興奮性毒性病變探測了中樞晝夜節(jié)律起搏器(SCN)和下丘腦視上核(SON)，以觀察它們各自對GT降低的貢獻。結果表明，光誘導的葡萄糖耐受不良由ipRGC-SON途徑介導，與晝夜節(jié)律期無關。研究小組進一步發(fā)現(xiàn)了ipRGC-SON-PVN-NTS-RPa通路，該通路使用神經(jīng)回路追蹤技術介導光誘導的葡萄糖耐受不良。
研究人員進一步探索了參與葡萄糖代謝的激素和營養(yǎng)素的光誘導變化，包括胰島素、胰高血糖素和胰高血糖素樣肽-1，發(fā)現(xiàn)它們保持不變。因此，光不會干擾糖原合成和分解代謝。研究還顯示血液中乳酸，非酯化脂肪酸和其他氨基酸的水平?jīng)]有變化，消除了光抑制血糖轉化為脂肪和氨基酸的可能性。
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