兩個因素導致極早產兒的肺部疾病支氣管肺發(fā)育不良或 BPD：早產兒需要幫助呼吸的高氧濃度和出生后肺部的微生物失調。
Charitharth Vivek Lal 醫(yī)學博士和阿拉巴馬大學伯明翰分校的同事此前曾表明，在極低出生體重嬰兒出生后不久，肺部就會出現微生物組。他們還表明，這些嬰兒發(fā)生嚴重 BPD 與微生物菌群失調有關，其特征是 Gammaproteobacteria 類(包括大腸桿菌和假單胞菌等細菌)的相對豐度增加，以及厚壁菌門(包括乳桿菌屬)的減少。
現在，為了從相關性轉向因果性，他們報告了兩項第一：肺微生物組移植的人源化小鼠模型，以及在慢性肺病臨床前模型中使用活生物治療產品的示范。
UAB 研究人員發(fā)現，該模型中的實驗性微生物菌群失調會導致氧化還原失衡并損害新生小鼠的肺部，他們表明，使用三種乳酸桿菌的活生物治療混合物可以改善肺損傷。
將肺部微生物菌群失調與肺損傷惡化聯系起來的機制尚不清楚。但眾所周知，肺細胞中的 Nrf2 轉錄因子控制著調節(jié)氧化應激反應的基因，這些基因可以調節(jié)由高氧濃度引起的肺損傷。
因此，Lal 及其同事檢驗了氣道生態(tài)失調會削弱 Nrf2 依賴的抗氧化功能并導致更嚴重的 BPD 形式的假設。
大部分研究使用了一系列新穎的 UAB 人源化不育小鼠模型。在該模型中，無菌小鼠幼崽在出生后一天接種，然后從出生后第 3 天到第 14 天接受正常氧濃度(稱為常氧)或高氧濃度(稱為高氧)。
在他們發(fā)表在《美國呼吸細胞和分子生物學雜志》上的研究中，UAB 研究人員報告了五項關鍵發(fā)現。
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