兩個(gè)因素導(dǎo)致極早產(chǎn)兒的肺部疾病支氣管肺發(fā)育不良或 BPD：早產(chǎn)兒需要幫助呼吸的高氧濃度和出生后肺部的微生物失調(diào)。
Charitharth Vivek Lal 醫(yī)學(xué)博士和阿拉巴馬大學(xué)伯明翰分校的同事此前曾表明，在極低出生體重嬰兒出生后不久，肺部就會(huì)出現(xiàn)微生物組。他們還表明，這些嬰兒發(fā)生嚴(yán)重 BPD 與微生物菌群失調(diào)有關(guān)，其特征是 Gammaproteobacteria 類(包括大腸桿菌和假單胞菌等細(xì)菌)的相對(duì)豐度增加，以及厚壁菌門(包括乳桿菌屬)的減少。
現(xiàn)在，為了從相關(guān)性轉(zhuǎn)向因果性，他們報(bào)告了兩項(xiàng)第一：肺微生物組移植的人源化小鼠模型，以及在慢性肺病臨床前模型中使用活生物治療產(chǎn)品的示范。
UAB 研究人員發(fā)現(xiàn)，該模型中的實(shí)驗(yàn)性微生物菌群失調(diào)會(huì)導(dǎo)致氧化還原失衡并損害新生小鼠的肺部，他們表明，使用三種乳酸桿菌的活生物治療混合物可以改善肺損傷。
將肺部微生物菌群失調(diào)與肺損傷惡化聯(lián)系起來(lái)的機(jī)制尚不清楚。但眾所周知，肺細(xì)胞中的 Nrf2 轉(zhuǎn)錄因子控制著調(diào)節(jié)氧化應(yīng)激反應(yīng)的基因，這些基因可以調(diào)節(jié)由高氧濃度引起的肺損傷。
因此，Lal 及其同事檢驗(yàn)了氣道生態(tài)失調(diào)會(huì)削弱 Nrf2 依賴的抗氧化功能并導(dǎo)致更嚴(yán)重的 BPD 形式的假設(shè)。
大部分研究使用了一系列新穎的 UAB 人源化不育小鼠模型。在該模型中，無(wú)菌小鼠幼崽在出生后一天接種，然后從出生后第 3 天到第 14 天接受正常氧濃度(稱為常氧)或高氧濃度(稱為高氧)。
在他們發(fā)表在《美國(guó)呼吸細(xì)胞和分子生物學(xué)雜志》上的研究中，UAB 研究人員報(bào)告了五項(xiàng)關(guān)鍵發(fā)現(xiàn)。
標(biāo)簽：
免責(zé)聲明：本文由用戶上傳，如有侵權(quán)請(qǐng)聯(lián)系刪除！