越來越多的證據(jù)表明，在衰老過程中發(fā)生變化的皮膚外觀和質地會因衰老真皮成纖維細胞的積累而顯著增強。這些衰老細胞通過炎癥、組織溶解和衰老相關分泌表型 (SASP) 放大衰老。
先前已確定分泌的卷曲相關蛋白 4 (SFRP4) 在老化皮膚的真皮成纖維細胞中表達，并且已顯示其增加的表達可促進細胞衰老。然而，它在 SASP 中的作用仍然未知。
在《衰老》雜志上發(fā)表的一項新研究中，慶應義塾大學醫(yī)學院整形與重建外科系的研究人員 Kento Takaya、Toru Asou 和 Kazuo Kishi 研究了基于 Hayflick 有絲分裂極限的皮膚成纖維細胞的經典模型，觀察 SFRP4 在復制衰老過程中的表達細胞，以及調節(jié)它對抑制 SASP 和老化皮膚的作用。
研究人員說：“這些結果可能有助于開發(fā)改善皮膚老化的新療法。”
研究人員發(fā)現(xiàn) SFRP4 在 p16ink4a 陽性人皮膚成纖維細胞中顯著表達，并且用重組 SFRP4 處理促進了 SASP 和衰老，而 SFRP4 的 siRNA 敲低抑制了 SASP。他們還發(fā)現(xiàn)，小鼠皮膚中 SFRP4 的敲低可改善與年齡相關的皮下脂肪組織、肉脂膜肌肉層的減少以及膠原纖維的變薄和分散。這些發(fā)現(xiàn)表明了開發(fā)抑制 SASP 的新皮膚再生療法的潛在候選者。
“這項研究表明，在衰老的 p16ink4a 陽性皮膚成纖維細胞中特異性表達的 SFRP4 有助于 SASP，而用 SFRP4 治療會導致這種表型惡化。據(jù)我們所知，本研究是第一個報告說體內 SFRP4 表達的抑制通過 SASP 抑制改善了與皮膚老化相關的表型，即脂肪組織萎縮和膠原纖維變薄，”研究人員說。
“總的來說，這項研究可能通過調節(jié)衰老細胞中的 SFRP4 表達來防止與年齡相關的變化，從而有助于開發(fā)抗衰老治療皮膚。”
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