越來(lái)越多的證據(jù)表明，在衰老過程中發(fā)生變化的皮膚外觀和質(zhì)地會(huì)因衰老真皮成纖維細(xì)胞的積累而顯著增強(qiáng)。這些衰老細(xì)胞通過炎癥、組織溶解和衰老相關(guān)分泌表型 (SASP) 放大衰老。
先前已確定分泌的卷曲相關(guān)蛋白 4 (SFRP4) 在老化皮膚的真皮成纖維細(xì)胞中表達(dá)，并且已顯示其增加的表達(dá)可促進(jìn)細(xì)胞衰老。然而，它在 SASP 中的作用仍然未知。
在《衰老》雜志上發(fā)表的一項(xiàng)新研究中，慶應(yīng)義塾大學(xué)醫(yī)學(xué)院整形與重建外科系的研究人員 Kento Takaya、Toru Asou 和 Kazuo Kishi 研究了基于 Hayflick 有絲分裂極限的皮膚成纖維細(xì)胞的經(jīng)典模型，觀察 SFRP4 在復(fù)制衰老過程中的表達(dá)細(xì)胞，以及調(diào)節(jié)它對(duì)抑制 SASP 和老化皮膚的作用。
研究人員說：“這些結(jié)果可能有助于開發(fā)改善皮膚老化的新療法。”
研究人員發(fā)現(xiàn) SFRP4 在 p16ink4a 陽(yáng)性人皮膚成纖維細(xì)胞中顯著表達(dá)，并且用重組 SFRP4 處理促進(jìn)了 SASP 和衰老，而 SFRP4 的 siRNA 敲低抑制了 SASP。他們還發(fā)現(xiàn)，小鼠皮膚中 SFRP4 的敲低可改善與年齡相關(guān)的皮下脂肪組織、肉脂膜肌肉層的減少以及膠原纖維的變薄和分散。這些發(fā)現(xiàn)表明了開發(fā)抑制 SASP 的新皮膚再生療法的潛在候選者。
“這項(xiàng)研究表明，在衰老的 p16ink4a 陽(yáng)性皮膚成纖維細(xì)胞中特異性表達(dá)的 SFRP4 有助于 SASP，而用 SFRP4 治療會(huì)導(dǎo)致這種表型惡化。據(jù)我們所知，本研究是第一個(gè)報(bào)告說體內(nèi) SFRP4 表達(dá)的抑制通過 SASP 抑制改善了與皮膚老化相關(guān)的表型，即脂肪組織萎縮和膠原纖維變薄，”研究人員說。
“總的來(lái)說，這項(xiàng)研究可能通過調(diào)節(jié)衰老細(xì)胞中的 SFRP4 表達(dá)來(lái)防止與年齡相關(guān)的變化，從而有助于開發(fā)抗衰老治療皮膚。”
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