微觀的納米穿梭可能有助于驅(qū)動腦細胞的退化

一項研究表明，微小的“納米航天飛機”在大腦周圍運輸破壞性的貨物，在那里它繼續(xù)在細胞中發(fā)揮作用。

諾丁漢特倫特大學(xué)和米蘭國家研究委員會神經(jīng)科學(xué)研究所的科學(xué)家已經(jīng)確定了這些微囊泡如何將酶“轉(zhuǎn)谷氨酰胺酶2”(TG2)從一種細胞類型運送到另一種細胞類型。

TG2在許多細胞中含量豐富，雖然它可以起保護作用，但與各種人類疾病有關(guān)，包括癡呆等神經(jīng)退行性疾病。

研究人員現(xiàn)在已經(jīng)揭示了一種可能發(fā)生這種情況的機制，首次報告了TG2如何從中樞神經(jīng)系統(tǒng)中數(shù)量最多的細胞類型星形膠質(zhì)細胞穿梭到大腦中的神經(jīng)元。他們的研究表明，當(dāng)大腦適應(yīng)新信息時，這個過程可能會正常發(fā)生，但隨著星形膠質(zhì)細胞(大腦免疫反應(yīng)的核心)受到刺激，它在疾病中會增加。

研究小組發(fā)現(xiàn)，TG2負責(zé)驅(qū)動少量鈣離子涌入神經(jīng)元，已知其仔細平衡對它們的生存和溝通能力至關(guān)重要。即使鈣離子的微小增加也會導(dǎo)致神經(jīng)元失調(diào)，從而導(dǎo)致神經(jīng)和癡呆。這種鈣離子改變發(fā)生的實際機制也被提出，研究人員認為這是由于電荷分布的變化，導(dǎo)致神經(jīng)元內(nèi)部的負電荷比外部少。

在動物細胞中進行的研究中，研究小組還發(fā)現(xiàn)，通過TG2去除鈣離子的增加是可逆的。該團隊希望未來的工作可以研究神經(jīng)退行性疾病患者的影響。希望更好地了解導(dǎo)致大腦中細胞損傷的生物過程可用于幫助控制疾病的進一步傳播。

“我們首次表明，TG2傳播到神經(jīng)元并有助于改變神經(jīng)元中的鈣水平，這一過程與神經(jīng)有關(guān)，”首席科學(xué)家伊麗莎白·維德里奧·愛德華茲博士說，他是諾丁漢特倫特大學(xué)科學(xué)和技術(shù)學(xué)院的副教授。“鈣離子的平衡是神經(jīng)元中的基本生物學(xué)過程，微小的變化會隨著時間的推移而積累，并在細胞中產(chǎn)生失調(diào)。

“星形膠質(zhì)細胞分泌這些微小的細胞外囊泡，它們充當(dāng)微觀穿梭 - 直徑約100納米 - 在細胞之間運輸它們的TG2貨物。

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