食鹽會增加一些人的血壓，使他們患心血管疾病和死亡的風(fēng)險更高。
范德比爾特大學(xué)領(lǐng)導(dǎo)的一個研究小組現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)，免疫細胞中 NLRP3 炎癥小體(一種參與炎癥反應(yīng)的蛋白質(zhì)復(fù)合物)的激活會導(dǎo)致鹽敏感性高血壓。循環(huán)研究報告的研究結(jié)果提出了診斷和治療這種疾病的新方法。
大約 50% 的高血壓患者在食用咸餐后血壓會過度升高，25% 的血壓正常的人也是如此，醫(yī)學(xué)博士、醫(yī)學(xué)博士、醫(yī)學(xué)博士、醫(yī)學(xué)博士 Annet Kirabo 說。該研究的高級作者。
“鹽引起的血壓升高可能足以導(dǎo)致心臟病發(fā)作、中風(fēng)甚至心源性猝死，但它尚未得到診斷和治療。它是一個無聲的殺手，”同時也是副教授的 Kirabo 說分子生理學(xué)和生物物理學(xué)。
她補充說，受影響的老年人和非裔美國人的百分比甚至更高——高達 75%。
Kirabo 和她的同事一直在探索免疫細胞在鹽敏感性高血壓中的新作用。他們之前發(fā)現(xiàn)鈉通道 ENaC 介導(dǎo)鹽進入免疫細胞，導(dǎo)致形成稱為異左旋糖苷的反應(yīng)性分子和高血壓中的炎癥性、自身免疫樣狀態(tài)。
在目前由博士后研究員 Ashley Pitzer 博士領(lǐng)導(dǎo)的研究中，該小組使用住院病人的鹽負荷和消耗方案來嚴格描述志愿者是否對鹽敏感，并研究他們的血細胞反應(yīng)。
他們發(fā)現(xiàn)，鹽敏感人群的特定單核細胞亞型(免疫細胞)中的 NLRP3 炎性體發(fā)生動態(tài)變化，隨著鹽攝入量和血壓的增加而增加。有了來自人類志愿者的數(shù)據(jù)，研究人員轉(zhuǎn)向小鼠模型來研究這種機制。
抑制或去除炎性體消除了血壓對鹽的敏感性，并且將其添加回來(通過轉(zhuǎn)移血細胞)恢復(fù)了鹽敏感性。他們表明，炎癥小體的激活依賴于通過 ENaC 通道進入的鹽以及異左旋葡萄球菌素的產(chǎn)生。
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