當(dāng)科學(xué)家們尋找阿爾茨海默病的根源時(shí)，他們很難確定小膠質(zhì)細(xì)胞是一種對(duì)大腦發(fā)育和維持成人大腦至關(guān)重要的免疫系統(tǒng)細(xì)胞，是朋友還是敵人。
有證據(jù)表明，缺乏小膠質(zhì)細(xì)胞會(huì)導(dǎo)致淀粉樣蛋白斑塊的積累，這是阿爾茨海默病的標(biāo)志?；蛘?，過(guò)量的小膠質(zhì)細(xì)胞與神經(jīng)元和腦突觸的破壞有關(guān)，這也是該疾病中神經(jīng)的特征。
現(xiàn)在，耶魯大學(xué)的研究人員已經(jīng)開發(fā)出一種方法來(lái)梳理可能決定小膠質(zhì)細(xì)胞可能發(fā)揮哪些作用的因素，他們?cè)凇蹲匀煌ㄓ崱冯s志上報(bào)告。
耶魯大學(xué)干細(xì)胞中心遺傳學(xué)副教授 In-Hyun Park 說(shuō)：“我們成年后擁有的所有小膠質(zhì)細(xì)胞都是在我們出生之前就產(chǎn)生的。”“小膠質(zhì)細(xì)胞在神經(jīng)發(fā)生中至關(guān)重要，因?yàn)樗鼈儠?huì)進(jìn)行突觸修剪，使神經(jīng)元能夠正常交流。”
在成人大腦中，它們充當(dāng)一種細(xì)胞垃圾收集器，識(shí)別和處理來(lái)自死亡神經(jīng)元的碎片。
但是小膠質(zhì)細(xì)胞一直是研究的一個(gè)挑戰(zhàn)，因?yàn)樗鼈冊(cè)谑茉泻蟛痪镁托纬刹⒀杆龠w移到發(fā)育中的神經(jīng)系統(tǒng)。一旦它們?cè)诎l(fā)育中的大腦中找到歸宿，小膠質(zhì)細(xì)胞就會(huì)被血腦屏障切斷與身體其他部位的大部分相互作用，從而保護(hù)大腦免受病原體的侵害。小膠質(zhì)細(xì)胞的功能障礙與神經(jīng)發(fā)育和神經(jīng)退行性疾病有關(guān)，但由于人腦模型有限，研究這種聯(lián)系一直很困難。
在這項(xiàng)新研究中，Park 實(shí)驗(yàn)室的 Bilal Cakir 和 Yoshiaki Tanaka 開發(fā)了一種在人類皮質(zhì)類器官中生成功能性小膠質(zhì)細(xì)胞的方法，這些類器官是由早期干細(xì)胞形成的發(fā)育中大腦的小型三維復(fù)制品。在實(shí)驗(yàn)室測(cè)試中，他們發(fā)現(xiàn)了一個(gè)在發(fā)育早期就產(chǎn)生的活性基因，該基因?qū)π∧z質(zhì)細(xì)胞的誕生至關(guān)重要。然后他們能夠激活該基因來(lái)誘導(dǎo)大腦類器官中小膠質(zhì)細(xì)胞的產(chǎn)生。
在初步實(shí)驗(yàn)中，他們發(fā)現(xiàn)缺乏小膠質(zhì)細(xì)胞的類器官容易積聚淀粉樣蛋白，淀粉樣蛋白是一種形成與阿爾茨海默病相關(guān)的斑塊的蛋白質(zhì)。但具有功能性小膠質(zhì)細(xì)胞的類器官則不然。研究結(jié)果表明，在這種情況下，小膠質(zhì)細(xì)胞發(fā)揮了保護(hù)作用。
研究人員說(shuō)，這些類器官可用于研究與阿爾茨海默病發(fā)展相關(guān)的其他基因的影響。
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