倫敦瑪麗女王大學(xué) Barts 癌癥研究所的研究人員在英國慈善機構(gòu) Worldwide Cancer Research 和胰腺癌研究基金的合作支持下，發(fā)現(xiàn)了一項新發(fā)現(xiàn)，揭示了健康細胞如何幫助胰腺腫瘤發(fā)展的新見解，他們希望這將導(dǎo)致開發(fā)出針對這種難以治療的癌癥的新藥。
由 Angus Cameron 博士領(lǐng)導(dǎo)的這項研究發(fā)現(xiàn)，阻斷一種名為 PKN2 的蛋白質(zhì)的表達會改變腫瘤周圍健康細胞的行為。這些細胞被稱為成纖維細胞，具有高度的移動性和侵入性，不僅可以保護胰腺癌免受治療，還有助于將其擴散到全身。因此，研究人員希望靶向成纖維細胞來改變它們的行為可能會影響胰腺癌的發(fā)展。
當研究人員在胰腺癌臨床前模型的健康細胞中阻斷 PKN2 的表達時，腫瘤生長得更加積極。然而，成纖維細胞轉(zhuǎn)變?yōu)橐苿有院颓忠u性較低的狀態(tài)，反而促進了炎癥——眾所周知，這會使腫瘤更具侵襲性，但也可以使它們對免疫療法更敏感。
該研究今天發(fā)表在《細胞報告》雜志上。
胰腺癌仍然是最難治療的癌癥之一——在英國，預(yù)計只有不到十分之一的人在確診后能夠存活五年或更長時間。胰腺腫瘤通常被稱為成纖維細胞的細胞產(chǎn)生的致密基質(zhì)或“疤痕組織”包圍?；|(zhì)阻止化學(xué)療法到達腫瘤并抑制免疫系統(tǒng)，使免疫療法無效。
卡梅倫博士實驗室的博士后研究員、該研究的共同第一作者 Shinelle Menezes 博士說：“成纖維細胞就像胰腺癌腫瘤的守門人，我們的研究結(jié)果表明它們在癌癥進展中可以發(fā)揮積極和消極的作用。 。”
“我們發(fā)現(xiàn)，當通過 PKN2 激活時，成纖維細胞實際上可以作為一種防御機制，通過使癌細胞在腫瘤內(nèi)緊密壓實來限制癌癥擴散。阻斷 PKN2 會抑制成纖維細胞包含癌細胞的能力;然而，它也“這意味著它們可能會讓更多的免疫細胞進入腫瘤。這一新發(fā)現(xiàn)可能對我們?nèi)绾伟邢蚧|(zhì)成纖維細胞治療癌癥產(chǎn)生廣泛的影響。”
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