霍華德休斯醫(yī)學研究所賈尼利亞研究園的研究人員在《細胞》雜志上報道，腦細胞收集過度活躍的神經(jīng)元分泌的受損脂質(zhì)，然后回收這些有毒分子。這是一種保護神經(jīng)元免受過度活動破壞性副作用的機制。這是星形膠質(zhì)細胞的另一個重要作用，它以各種方式支持神經(jīng)元。
當神經(jīng)元快速而猛烈地發(fā)射時，細胞內(nèi)的脂質(zhì)分子會受到損傷而產(chǎn)生毒性。雖然大多數(shù)細胞分離多余的脂肪酸或?qū)⑵湮菇o線粒體以防止積累，但神經(jīng)元似乎并不依賴這些技術(shù)。
“神經(jīng)元將減輕星形膠質(zhì)細胞的一些負擔，”劉哲說，他是一名研究人員，也是Janelia集團的負責人，曾與Janelia的高級領(lǐng)導人Maria若安努和Jennifer利平科特-施瓦茨密切合作?！耙恢币詠?，人們都懷疑有這樣的機制。這項新工作展示了這一過程是如何發(fā)生的?！?
這一發(fā)現(xiàn)源于一個奇怪的觀察，即過度活躍的神經(jīng)元在脂質(zhì)顆粒中釋放受損的脂肪酸?！叭藗儾徽J為神經(jīng)元會分泌這些脂質(zhì)顆粒，”劉說。
然而，研究小組表示，刺激培養(yǎng)皿中的小鼠神經(jīng)元會導致脂肪酸積累，最終導致脂質(zhì)顆粒的釋放。然后，附近的星形膠質(zhì)細胞吞噬了這些顆粒，增強了參與能量產(chǎn)生和解毒的基因的活性。
劉得出結(jié)論，星形膠質(zhì)細胞將神經(jīng)元未加載的受損脂質(zhì)送入線粒體，并將廢物轉(zhuǎn)化為能量。在老鼠身上的測試顯示了類似的反應。在模擬中風的腦損傷后——對神經(jīng)元的巨大壓力——神經(jīng)元增加蛋白質(zhì)的產(chǎn)生，將脂肪酸從細胞中運輸出來，并在星形膠質(zhì)細胞中形成脂肪酸。
劉認為，這種消除神經(jīng)元中有毒分子的方法可能會對阿爾茨海默病患者造成損害，盡管尚未進行徹底研究。由阿爾伯塔大學新實驗室的瑪麗亞若安努領(lǐng)導的下一步是研究細胞培養(yǎng)和阿爾茨海默病嚙齒動物模型之間的差異。
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