大腦區(qū)域與自閉癥模型中改變的社會互動有關

雖然精神疾病可以與特定的基因相關，但特定疾病的腦區(qū)和機制仍不清楚。SHANK3基因的突變或缺失與自閉癥譜系障礙(ASD)及相關罕見疾病稱為Phelan-McDermid綜合征密切相關。有SHANK3突變的老鼠也表現(xiàn)出一些自閉癥相關的特征，包括避免社交，但是導致這種行為的大腦區(qū)域還沒有被識別出來。

麻省理工學院神經科學家和中國同事的一項新研究提供了與自閉癥相關的社會缺陷的神經回路的線索。發(fā)表在《自然神經科學》上的論文發(fā)現(xiàn)，SHANK3突變小鼠前扣帶皮層(ACC)的結構和功能損傷與社會交往的改變有關。

麻省理工學院的James W .和Patricia T. Poitras教授以及這項研究的資深作者之一馮國平解釋說：“社會缺陷的神經生物學機制非常復雜，涉及許多大腦區(qū)域，甚至在小鼠模型中也是如此?！斑@些發(fā)現(xiàn)增加了另一個問題，即在自閉癥譜系障礙模型中繪制導致這種社會缺陷的神經回路?！?

由于《自然神經科學》的智峰，同時也是麻省理工學院麥戈文研究所和布羅德研究所斯坦利中心精神病學研究的資深科學家的合作，聽說王圣錫吾在Xi安第四軍醫(yī)大學考察中國。

許多腦區(qū)與社會交往有關，包括前額葉皮層(PFC)及其對包括伏隔核和韁核在內的腦區(qū)的預測。然而，這些研究未能明確地將PFC與在SHANK3敲除小鼠中觀察到的改變的社會互動聯(lián)系起來。

在這項新的研究中，作者轉向ACC，這是一個大腦區(qū)域，以其在人類和動物模型中的社會功能而聞名。眾所周知，ACC在基本認知過程中起作用，包括成本收益計算、動機和決策。

在缺乏SHANK3的小鼠中，研究人員發(fā)現(xiàn)ACC中興奮性神經元之間的突觸或連接的結構和功能被中斷。研究人員繼續(xù)表明，僅興奮性ACC神經元中SHANK3的丟失就足以破壞這些神經元之間的交流，并導致這些神經元在反映社會交往的行為任務中的活動異常減少。

這些ACC神經元與SHANK3基因敲除小鼠的社會偏好和相互作用有關，然后作者測試了激活這些相同的神經元是否可以挽救這些行為。利用光遺傳學和特定藥物，研究人員激活ACC神經元，發(fā)現(xiàn)SHANK3突變小鼠的社交行為得到改善。

“接下來，我們計劃探索ACC下游的大腦區(qū)域，以調節(jié)正常小鼠和自閉癥模型的社會行為，”該研究的合著者王文婷解釋道?！斑@將有助于我們更好地理解社會行為的神經機制和神經發(fā)育障礙的社會缺陷?！?

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