研究人員發(fā)現(xiàn) 被稱為絲狀偽足的突起可以驅(qū)動罕見肺癌細胞的攻擊行為

埃默里大學溫希普癌癥研究所的研究人員發(fā)現(xiàn)，被稱為絲狀偽足的微小手指狀突起可以驅(qū)動罕見肺癌細胞的入侵。

亞當馬庫斯實驗室開發(fā)了創(chuàng)新技術(shù)，將“領(lǐng)導者”和“追隨者”，即在轉(zhuǎn)移過程中合作的腫瘤細胞亞群分開。區(qū)分先導和后續(xù)肺癌細胞的分子特征的新實驗室分析集中在絲狀偽足上。結(jié)果發(fā)表在《科學進展》。

這些發(fā)現(xiàn)可以幫助研究人員通過了解腫瘤中致命轉(zhuǎn)移所必需的稀有細胞來開發(fā)預(yù)防癌癥擴散的治療方法。馬庫斯說，區(qū)分領(lǐng)導細胞和攻擊行為的持續(xù)表觀遺傳變化可能發(fā)生在幾種類型的癌癥中。他是埃默里大學血液學和腫瘤學教授，也是Winship基礎(chǔ)研究和共享資源的副主任。

馬庫斯之前的研究表明，領(lǐng)導細胞和更常見的同伴細胞(追隨者細胞)是如何共同創(chuàng)造一個入侵細胞的。這兩類腫瘤細胞的活動性和存活率相互依賴，但它們具有不同的基因活性模式，甚至是不同的形態(tài)。

特別是，前導細胞比后續(xù)細胞顯示更長的絲狀偽足。這是研究生艾米麗薩默貝爾研究的一部分，她最近獲得了博士學位。這項研究的副研究員迦娜莫博士和她的同事透露。

薩默貝爾說：“絲蟲病就像細胞的手指一樣，可以幫助細胞向前發(fā)展?！闭垍⒖佳a充視頻S3了解絲蟲病足和入侵行為。

Summerbell和Mouw發(fā)現(xiàn)，較長的絲狀體增生與名為MYO10的基因有關(guān)，該基因編碼穩(wěn)定細胞中絲狀體骨架的內(nèi)部骨架成分。與跟隨細胞相比，MYO10是前導細胞中上調(diào)和甲基化最弱的基因。長期絲狀偽足和侵襲行為依賴于MYO10活性。

Marcus說：“我們知道MYO10與侵襲和轉(zhuǎn)移有關(guān)，但這是myo10在稀有細胞中發(fā)揮特定作用的第一個證據(jù)?！斑@可以幫助我們在患者的腫瘤中找到這些罕見的細胞，以評估它們的潛在侵襲性。"

前導細胞也分泌纖連蛋白，一種粘附性細胞外蛋白，然后不隨細胞分泌。MYO10蛋白有助于絲狀偽足將纖連蛋白分子重新排列成原纖維，但它似乎并不直接與纖連蛋白相互作用。

薩默貝爾說：“當主導細胞絲狀偽足拉動細胞外基質(zhì)時，它們會將這種基質(zhì)從隨機網(wǎng)格變成細胞前的長平行軌跡，為一組細胞鋪平道路。

絲綢有時被描述為一種類似天線的前體，或者一種更穩(wěn)定的細胞結(jié)構(gòu)。

馬庫斯說：“我們觀察到，在先導細胞中，絲狀偽足不僅是細胞外環(huán)境的傳感器，還積極參與細胞外基質(zhì)的重組。

Summerbell和Mouw還研究了區(qū)分前導細胞的其他變化，例如Jagged1基因表達的增加。Jagged1編碼Notch通路的受體，其活性位于MYO10激活的背后。MYO10和鋸齒/缺口激活可以擴展到患者樣本和其他類型的癌癥。

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