埃默里大學溫希普癌癥研究所的研究人員發(fā)現(xiàn)，被稱為絲狀偽足的微小手指狀突起可以驅動罕見肺癌細胞的入侵。
亞當馬庫斯實驗室開發(fā)了創(chuàng)新技術，將“領導者”和“追隨者”，即在轉移過程中合作的腫瘤細胞亞群分開。區(qū)分先導和后續(xù)肺癌細胞的分子特征的新實驗室分析集中在絲狀偽足上。結果發(fā)表在《科學進展》。
這些發(fā)現(xiàn)可以幫助研究人員通過了解腫瘤中致命轉移所必需的稀有細胞來開發(fā)預防癌癥擴散的治療方法。馬庫斯說，區(qū)分領導細胞和攻擊行為的持續(xù)表觀遺傳變化可能發(fā)生在幾種類型的癌癥中。他是埃默里大學血液學和腫瘤學教授，也是Winship基礎研究和共享資源的副主任。
馬庫斯之前的研究表明，領導細胞和更常見的同伴細胞(追隨者細胞)是如何共同創(chuàng)造一個入侵細胞的。這兩類腫瘤細胞的活動性和存活率相互依賴，但它們具有不同的基因活性模式，甚至是不同的形態(tài)。
特別是，前導細胞比后續(xù)細胞顯示更長的絲狀偽足。這是研究生艾米麗薩默貝爾研究的一部分，她最近獲得了博士學位。這項研究的副研究員迦娜莫博士和她的同事透露。
薩默貝爾說：“絲蟲病就像細胞的手指一樣，可以幫助細胞向前發(fā)展。”請參考補充視頻S3了解絲蟲病足和入侵行為。
Summerbell和Mouw發(fā)現(xiàn)，較長的絲狀體增生與名為MYO10的基因有關，該基因編碼穩(wěn)定細胞中絲狀體骨架的內部骨架成分。與跟隨細胞相比，MYO10是前導細胞中上調和甲基化最弱的基因。長期絲狀偽足和侵襲行為依賴于MYO10活性。
Marcus說：“我們知道MYO10與侵襲和轉移有關，但這是myo10在稀有細胞中發(fā)揮特定作用的第一個證據(jù)?！斑@可以幫助我們在患者的腫瘤中找到這些罕見的細胞，以評估它們的潛在侵襲性。"
前導細胞也分泌纖連蛋白，一種粘附性細胞外蛋白，然后不隨細胞分泌。MYO10蛋白有助于絲狀偽足將纖連蛋白分子重新排列成原纖維，但它似乎并不直接與纖連蛋白相互作用。
薩默貝爾說：“當主導細胞絲狀偽足拉動細胞外基質時，它們會將這種基質從隨機網(wǎng)格變成細胞前的長平行軌跡，為一組細胞鋪平道路。
絲綢有時被描述為一種類似天線的前體，或者一種更穩(wěn)定的細胞結構。
馬庫斯說：“我們觀察到，在先導細胞中，絲狀偽足不僅是細胞外環(huán)境的傳感器，還積極參與細胞外基質的重組。
Summerbell和Mouw還研究了區(qū)分前導細胞的其他變化，例如Jagged1基因表達的增加。Jagged1編碼Notch通路的受體，其活性位于MYO10激活的背后。MYO10和鋸齒/缺口激活可以擴展到患者樣本和其他類型的癌癥。
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