研究人員深入了解癌癥轉移的關鍵機制

乳腺癌本身的危害已經(jīng)足夠大，但是當癌細胞開始從原來的位置轉移或擴散到體內時，這種疾病就會變得更加致命和難以治療。

多虧了科羅拉多大學癌癥中心實驗室基礎研究副主任海德福特和貝勒醫(yī)學院的邁克爾劉易斯博士發(fā)表的關于癌基因的新研究成果，醫(yī)生們可能很快就會對轉移的機制和減緩轉移速度的潛在方法有更好的了解。

福特說：“轉會是一個巨大的問題，沒有人能很好地解決。”“人們不知道如何抑制轉移過程，也不知道如何抑制次級部位轉移細胞的生長。這就是大多數(shù)癌癥患者死亡的原因。很多常見的藥物，無論是靶向藥物還是化療，靶向性都很低，對原發(fā)腫瘤的抑制效果也很好，但到了細胞轉移的時候，已經(jīng)變化足夠大，不會被那些藥物抑制?！?

福特和她的研究團隊正在研究的轉化發(fā)生在上皮細胞之間，上皮細胞之間的粘附性更強，不太可能擴散到身體的其他部位，這些細胞開始具有間充質細胞的特征，具有更強的遷移能力?？赡軙秩肷眢w其他部位。這種轉化稱為上皮-間質轉化。

福特說：“當上皮癌細胞具有間充質細胞的這些特征時，它們與鄰居的粘附力會降低，降解膜的能力也會更高，因此更容易進入血液?！?

2017年，福特發(fā)表的一篇論文顯示，當經(jīng)歷上皮-間充質轉化的細胞開始與尚未轉化的細胞“對話”時，轉移過程得到了幫助，這使得這些細胞更有可能獲得轉移特征。

福特和她的研究人員在12月與劉易斯和貝勒醫(yī)學院的同事合作發(fā)表的一篇新論文中，認為相聲是由一種叫做血管內皮生長因子-C的天然蛋白質促進的。

福特說：“VEGF-C是由細胞分泌的。它與這些鄰近細胞上的受體結合，然后激活一種叫做hedgehog信號通路的通路，盡管它繞過了激活這種通路的傳統(tǒng)方法?！薄斑@打開了信號轉導機制，最終導致一種叫做GLI的蛋白質被激活，這使得這些細胞更具侵襲性和遷移性?！?

在他們的新論文中，福特、劉易斯和他們的研究人員表明，如果你能抑制血管內皮生長因子-C的產(chǎn)生，你就能顯著減緩轉移速度。

她說：“如果接收信號的受體從沒有經(jīng)歷過這種轉變的細胞中移除，或者從混合物中移除VEGF-C，轉移就不能被刺激到同樣的程度?！薄叭绻∠麑@些不同單元類型的串擾能力，這些從未經(jīng)歷過躍遷的單元將無法再移動。也不能高效轉移?！?

研究人員現(xiàn)在正處于動物實驗的早期階段，以找到這種信號通路的最佳方法，從而更好地抑制轉移。他們想弄清楚是否可以完全預防轉移，是否可以減緩已經(jīng)開始轉移過程的患者的轉移過程，是否可以抑制繼發(fā)性部位的腫瘤生長。

　　免責聲明：本文由用戶上傳，與本網(wǎng)站立場無關。財經(jīng)信息僅供讀者參考，并不構成投資建議。投資者據(jù)此操作，風險自擔。 如有侵權請聯(lián)系刪除！