老化的骨骼干細(xì)胞會(huì)干擾愈合并促進(jìn)炎癥老化

斯坦福干細(xì)胞生物學(xué)和再生醫(yī)學(xué)研究所的研究人員發(fā)現(xiàn)，衰老骨骼干細(xì)胞的變化可能是骨折愈合不良、骨質(zhì)疏松癥和各種血液疾病以及全身炎癥和衰老(有時(shí)稱為“炎癥衰老”)的根本原因。 ") 整個(gè)身體的細(xì)胞和系統(tǒng)。然而，研究人員也在發(fā)現(xiàn)它們?nèi)绾沃卣窭匣墓趋栏杉?xì)胞，使它們?cè)俅伍_始年輕化，從而有可能逆轉(zhuǎn)這些變化。

“骨骼干細(xì)胞產(chǎn)生骨骼、軟骨和特殊細(xì)胞，這些細(xì)胞為血液和免疫干細(xì)胞的發(fā)育提供了一個(gè)生態(tài)位或苗圃，”該研究所成員、外科學(xué)系助理教授 Charles Chan 博士說(shuō)。 、整形和重建外科以及免疫學(xué)。“因此，如果老化的骨骼干細(xì)胞表現(xiàn)不佳，它們會(huì)導(dǎo)致我們?cè)诶夏耆松砩习l(fā)現(xiàn)的各種疾病。”

該研究發(fā)表在《自然》雜志上。Chan 和醫(yī)學(xué)博士 Michael Longaker 是該論文的資深作者。Longaker 是醫(yī)學(xué)院的 Dean P. and Louise Mitchell 教授，也是干細(xì)胞生物學(xué)和再生醫(yī)學(xué)研究所的成員。博士后研究員 Thomas Ambrosi 博士是與前醫(yī)學(xué)生 Owen Marecic 醫(yī)學(xué)博士和前博士后研究員 Adrian McArdle 醫(yī)學(xué)博士共同第一作者。

研究人員首先被吸引到老化的骨骼干細(xì)胞如何導(dǎo)致老年人骨折愈合問(wèn)題的問(wèn)題。骨骼愈合困難是導(dǎo)致老年人發(fā)病和死亡的主要原因。在他們之前首次發(fā)現(xiàn)和表征骨骼干細(xì)胞的工作的基礎(chǔ)上，Chan 和 Longaker 研究了骨骼干細(xì)胞的行為如何隨著年齡的增長(zhǎng)而變化。

研究人員發(fā)現(xiàn)，與年輕小鼠相比，老年小鼠的骨骼干細(xì)胞活性要低得多。“當(dāng)骨骼愈合時(shí)，它會(huì)在骨折處形成一個(gè)骨痂，通常充滿骨骼干細(xì)胞，”陳說(shuō)。“但在老年小鼠中，愈合部位的骨骼干細(xì)胞要少得多。”他們發(fā)現(xiàn)，與年輕的骨骼干細(xì)胞相比，衰老的骨骼干細(xì)胞在實(shí)驗(yàn)室培養(yǎng)皿中形成集落或骨骼的能力也較差。

通常情況下，骨骼不斷變化，舊骨組織被吸收，新骨被添加以替換它并修復(fù)隨著時(shí)間的推移出現(xiàn)的微小骨折。在年輕、健康的骨骼中，這個(gè)過(guò)程是平衡的。但在老年骨骼中，研究人員發(fā)現(xiàn)，老年骨骼干細(xì)胞表達(dá)的基因與骨形成減少和骨吸收增加有關(guān)。骨形成和骨吸收之間的這種不平衡最終導(dǎo)致骨質(zhì)疏松癥。

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