心臟病發(fā)作后缺氧性炎癥減弱修復

根據(jù)發(fā)表在《實驗醫(yī)學雜志》上的西北醫(yī)學研究，心臟病發(fā)作后心臟修復效率低下的部分原因是免疫細胞對低氧環(huán)境的反應不良。

實驗病理學部病理學副教授、該研究的資深作者 Edward Thorp 博士表示，抑制這種途徑可能是促進心臟病發(fā)作后更好的心臟修復的一種方法。

“免疫細胞的修復功能是身體對心肌梗塞做出反應的一個關鍵方面，”同時也是兒科教授的索普說。“如果我們能夠靶向這些細胞，我們或許能夠防止進展為心力衰竭。”

雖然大多數(shù)美國人在心臟病發(fā)作后幸存下來，但許多人最終會患上心力衰竭。這種進展的一個主要原因是由于心臟病發(fā)作后發(fā)生炎癥，身體無法正確修復心臟中的心肌細胞。

這種炎癥是由心肌梗塞中所見的低氧環(huán)境引起的，在該環(huán)境中，細胞將其新陳代謝從氧氣驅(qū)動的線粒體能量產(chǎn)生轉(zhuǎn)移到效率較低的糖酵解系統(tǒng)——與運動時導致肌肉疲勞的系統(tǒng)相同。

“通常，當氧氣充足時，它們會通過線粒體代謝，但在氧氣有限的心臟病發(fā)作中，細胞需要加強這種糖酵解反應，”索普說。

雖然許多科學家已經(jīng)研究了心肌細胞(構成心臟的常見心肌細胞)中的這種轉(zhuǎn)換，但它在巨噬細胞等免疫細胞中的作用尚不清楚。低氧誘導轉(zhuǎn)錄因子(HIF) 先前已被證明可以感知低氧環(huán)境，但 HIF1 和 HIF2 下游的機制仍然未知。

在當前的研究中，Thorp 和病理學研究助理教授兼該研究的主要作者 Matthew DeBerge 博士使用心臟病發(fā)作的小鼠模型和人類患者樣本來解開 HIF1 和 HIF2?？茖W家們分別刪除了小鼠巨噬細胞中的 HIF1 和 HIF2，將它們置于具有專門缺氧室的低氧環(huán)境中，并測量了線粒體和糖酵解代謝。

研究人員發(fā)現(xiàn)，當 HIF1 感知到低氧環(huán)境時，它會直接激活糖酵解代謝，但這種糖酵解代謝的激活也會帶來負面后果，索普說。

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