研究發(fā)現(xiàn)移植細(xì)胞中的線粒體激活可促進(jìn)心力衰竭的再生治療

心力衰竭是全世界死亡的主要原因，需要先進(jìn)的治療方案。盡管迫切需要更有效的治療方法，但治療嚴(yán)重心力衰竭的選擇仍然有限。細(xì)胞移植療法已成為一線希望，因?yàn)樗梢杂糜谠偕煼▉?lái)治愈心臟。

由北海道大學(xué)藥學(xué)院山田勇馬教授領(lǐng)導(dǎo)的研究小組開(kāi)發(fā)了一種通過(guò)向心臟祖細(xì)胞輸送線粒體激活劑來(lái)促進(jìn)心臟再生的技術(shù)。他們的研究結(jié)果發(fā)表在《受控釋放雜志》上。

“心肌細(xì)胞有效地利用線粒體三羧酸循環(huán)，通過(guò)氧化磷酸化(OXPHOS) 從多種底物中產(chǎn)生大量三磷酸腺苷，”Yamada 解釋道。“基于心肌細(xì)胞的能量代謝，我們假設(shè)激活移植細(xì)胞的線粒體功能可能會(huì)改善細(xì)胞移植治療的結(jié)果。”

山田和他的團(tuán)隊(duì)此前開(kāi)發(fā)了一種名為 MITO-Porter 的藥物輸送系統(tǒng)，該系統(tǒng)以細(xì)胞內(nèi)的線粒體為目標(biāo)。在當(dāng)前的研究中，他們使用 MITO-Porter 將輔酶 Q10 (CoQ10) 遞送至人類心肌源性細(xì)胞 (CDC)，激活其線粒體(人類 MITO 細(xì)胞)。

當(dāng)這些人類 MITO 細(xì)胞被移植到心肌缺血再灌注損傷的大鼠模型中時(shí)，心功能顯著改善。還證明了抑制心肌纖維化的顯著能力，可以防止心臟組織的錯(cuò)誤愈合。

人類 MITO 細(xì)胞不僅通過(guò)心肌給藥而且通過(guò)靜脈注射表現(xiàn)出改善心臟功能的能力，暗示了多種治療應(yīng)用。該研究還表明，即使在因線粒體損傷而導(dǎo)致活性氧(ROS)增加的環(huán)境中，人類 MITO 細(xì)胞也可能具有更高的存活率。

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