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肺動脈楔壓偏高有什么危害嗎?(肺動脈楔壓(pcwp)降低的原因)

大家好,樂天來為大家解答以下的問題,肺動脈楔壓偏高有什么危害嗎?,肺動脈楔壓(pcwp)降低的原因很多人還不知道,現(xiàn)在讓我們一起來看看吧!

失血性休克患者可以通過中樞測壓觀察到肺動脈楔壓(PCWP)的下降。失血性休克常見于外傷引起的出血、消化性潰瘍出血、食管靜脈曲張破裂、婦科疾病引起的出血等。失血后是否發(fā)生休克不僅取決于失血量,

還要看失血的速度。休克常發(fā)生在快速大量(超過總血量的30 ~ 35%)失血而沒有及時補充的情況下。

肺動脈楔壓(pcwp)降低的原因:

微循環(huán)障礙(缺血、充血、彌散性血管內凝血)導致微循環(huán)動脈灌注不足,重要生命器官因缺氧而發(fā)生功能和代謝障礙,這是各類休克的共同規(guī)律。休克時微循環(huán)的變化大致可分為三個階段。

即微循環(huán)缺血期、微循環(huán)充血期和微循環(huán)凝固期。

微循環(huán)缺血期(缺血缺氧期)

這一時期微循環(huán)變化的特點是:

1.毛細血管的小動脈、后小動脈和前括約肌收縮,微循環(huán)灌注急劇下降,壓力下降。

2.小靜脈和微靜脈對兒茶酚胺不太敏感,收縮較輕。

3.動靜脈吻合分支可以不同程度地開放,血液通過動靜脈吻合分支從微動脈沖直接流入小靜脈。

引起微循環(huán)缺血的關鍵變化是交感-腎上腺髓質系統(tǒng)的強烈興奮。當不同類型的休克可通過不同機制引起交感腎上腺髓質休克和心源性休克時,

心輸出量減少和動脈血壓降低可通過竇反射興奮交感-腎上腺髓質系統(tǒng)。在大多數(shù)內毒素休克中,內毒素可直接刺激交感-腎上腺髓質系統(tǒng),使其強烈興奮。

本文到此結束,希望對你有所幫助。

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