發(fā)表在《細胞》雜志上的一項研究表明，腸道菌群有能力影響細胞對胰島素的反應(yīng)，這可能導(dǎo)致二型糖尿病。這些發(fā)現(xiàn)證明了一種未知的病理機制。
近年來，腸道菌群與健康和多種疾病有關(guān)。然而，只有少數(shù)研究調(diào)查了腸道菌群的改變是否會直接影響疾病。
瑞典哥德堡大學(xué)薩爾格倫斯卡學(xué)院的科學(xué)家現(xiàn)在表明，二型糖尿病病患者在治療初期的腸道菌群可能與氨基酸組氨酸的不同代謝有關(guān)，而這種代謝主要來自飲食。
這反過來導(dǎo)致咪唑丙酸鹽的形成，這種物質(zhì)會損害細胞對胰島素的反應(yīng)能力。因此，減少細菌產(chǎn)生的丙酸咪唑的量可以成為治療二型糖尿病患者的新方法。
“這種物質(zhì)不會引起所有的二型糖尿病病，但我們的工作假設(shè)是，一些患者可能會通過改變飲食或腸道菌群來減少咪唑丙酸鹽的含量而受益，”分子學(xué)教授Fredrik Backhed說。醫(yī)學(xué)研究的重點是腸道微生物在新陳代謝中的作用。
最新的研究包括分析從腸到肝的血管中的各種物質(zhì)。研究人員隨后在二型糖尿病患者中發(fā)現(xiàn)了咪唑丙酸鹽濃度升高的物質(zhì)。
使用糞便樣本，還可以表明，當添加組氨酸時，二型糖尿病患者的微生物區(qū)系產(chǎn)生咪唑丙酸酯。這種機制在沒有糖尿病的對照組中沒有發(fā)現(xiàn)。
該研究包括5名二型糖尿病患者和10名非糖尿病對照受試者。然后，這一發(fā)現(xiàn)在一項涉及649人的大規(guī)模研究中得到證實。
隨后，哥德堡的科學(xué)家開始研究丙酸咪唑?qū)μ谴x的影響，發(fā)現(xiàn)該分子通過直接激活特異性蛋白p38gamma，影響了之前代謝性疾病相關(guān)的信號通路。
這些發(fā)現(xiàn)為潛在機制的本質(zhì)問題提供了答案。根據(jù)Backhed的說法，在研究腸道細菌與肥胖、糖尿病和心血管疾病的關(guān)系時，這些問題往往沒有得到解決。
作為薩爾格倫斯卡學(xué)院瓦倫堡心血管與代謝研究實驗室主任，他認為轉(zhuǎn)變研究環(huán)境是目前呈現(xiàn)成果的關(guān)鍵。
基礎(chǔ)研究和臨床研究的結(jié)合為確定細菌誘導(dǎo)的機制鋪平了道路。同時，通過進一步的研究，對患者進行分層，確定新的更個性化的治療方法。
“我們的發(fā)現(xiàn)清楚地表明，腸道菌群和飲食之間的相互作用對于了解我們在健康和疾病中的代謝是多么重要。結(jié)果還表明，來自不同個體的腸道細菌可以產(chǎn)生完全不同的物質(zhì)，這可能具有非常特殊的效果。身體，”巴克德說。
標簽：
免責聲明：本文由用戶上傳，如有侵權(quán)請聯(lián)系刪除！