慢阻肺相關炎癥在模型實驗中停止

慢性阻塞性肺疾病被認為是世界上第三大常見死亡原因。然而，由于其潛在機制在很大程度上仍然未知，今天的治療只能減緩疾病的進展。helmholtzzentrummunchen的科學家報告了一種以前未知的致病機制，他們已經能夠在實驗室中阻止這種機制。他們的研究成果發(fā)表在《EMBO分子醫(yī)學》上。

吸煙和一般環(huán)境污染對慢阻肺的風險最大，并導致氣道和肺部炎癥。結果，患者出現(xiàn)慢性咳嗽、咳痰和氣短。從長遠來看，肺組織被破壞，這使得呼吸更加困難。

在最近的一篇論文中，由alienderyildirim博士領導的團隊為炎癥過程提供了一個新的視角。德國肺癌研究中心(DZL)成員亥姆霍茲特魯曼欽肺生物學研究所代理所長耶爾德勒姆解釋說：“我們關注支氣管中的第三淋巴器官。具體來說，研究人員研究了所謂的誘導性支氣管相關淋巴組織，簡稱iBALT?！皳?，iBALT的發(fā)展在慢阻肺的惡化中起著關鍵作用——但iBALT是如何形成的仍不清楚，”研究負責人說。

因此，肺專家在其他淋巴組織中尋找已知的過程。在這種情況下，他們注意到了甾醇的代謝。氧固醇是膽固醇的衍生物，在廣泛的生物過程中發(fā)揮作用，包括免疫細胞在淋巴組織中的定位。

耶爾德勒姆說：“我們想知道肺部是否也是這種情況，尤其是吸煙引起的慢阻肺?！笔聦嵣?，研究人員發(fā)現(xiàn)，在實驗模型和慢阻肺患者的肺中，參與氧固醇代謝的酶水平增加，免疫細胞遷移到組織中。進一步的實驗還表明，如果沒有代謝酶，iBALT的形成受到抑制。盡管暴露在香煙煙霧中，但它們的缺失也阻止了免疫細胞的遷移和肺部損傷。

然后，科學家試圖通過用抑制劑阻斷氧固醇途徑，在藥理學上重建這種效應。他們發(fā)現(xiàn)這些抑制劑阻止了香煙煙霧刺激后免疫細胞的遷移，因此在實驗模型中形成了iBALT?！拔覀兾磥淼哪繕耸菍⒃撃Ｐ偷慕Y果轉移到人類身上，以便干預COPD的發(fā)展，”alienderyildirim說?！斑€有很多工作要做，但我們非常期待。”

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