慢阻肺相關(guān)炎癥在模型實(shí)驗(yàn)中停止
慢性阻塞性肺疾病被認(rèn)為是世界上第三大常見死亡原因。然而,由于其潛在機(jī)制在很大程度上仍然未知,今天的治療只能減緩疾病的進(jìn)展。helmholtzzentrummunchen的科學(xué)家報(bào)告了一種以前未知的致病機(jī)制,他們已經(jīng)能夠在實(shí)驗(yàn)室中阻止這種機(jī)制。他們的研究成果發(fā)表在《EMBO分子醫(yī)學(xué)》上。
吸煙和一般環(huán)境污染對(duì)慢阻肺的風(fēng)險(xiǎn)最大,并導(dǎo)致氣道和肺部炎癥。結(jié)果,患者出現(xiàn)慢性咳嗽、咳痰和氣短。從長(zhǎng)遠(yuǎn)來(lái)看,肺組織被破壞,這使得呼吸更加困難。
在最近的一篇論文中,由alienderyildirim博士領(lǐng)導(dǎo)的團(tuán)隊(duì)為炎癥過(guò)程提供了一個(gè)新的視角。德國(guó)肺癌研究中心(DZL)成員亥姆霍茲特魯曼欽肺生物學(xué)研究所代理所長(zhǎng)耶爾德勒姆解釋說(shuō):“我們關(guān)注支氣管中的第三淋巴器官。具體來(lái)說(shuō),研究人員研究了所謂的誘導(dǎo)性支氣管相關(guān)淋巴組織,簡(jiǎn)稱iBALT?!皳?jù)信,iBALT的發(fā)展在慢阻肺的惡化中起著關(guān)鍵作用——但iBALT是如何形成的仍不清楚,”研究負(fù)責(zé)人說(shuō)。
因此,肺專家在其他淋巴組織中尋找已知的過(guò)程。在這種情況下,他們注意到了甾醇的代謝。氧固醇是膽固醇的衍生物,在廣泛的生物過(guò)程中發(fā)揮作用,包括免疫細(xì)胞在淋巴組織中的定位。
耶爾德勒姆說(shuō):“我們想知道肺部是否也是這種情況,尤其是吸煙引起的慢阻肺?!笔聦?shí)上,研究人員發(fā)現(xiàn),在實(shí)驗(yàn)?zāi)P秃吐璺位颊叩姆沃?,參與氧固醇代謝的酶水平增加,免疫細(xì)胞遷移到組織中。進(jìn)一步的實(shí)驗(yàn)還表明,如果沒有代謝酶,iBALT的形成受到抑制。盡管暴露在香煙煙霧中,但它們的缺失也阻止了免疫細(xì)胞的遷移和肺部損傷。
然后,科學(xué)家試圖通過(guò)用抑制劑阻斷氧固醇途徑,在藥理學(xué)上重建這種效應(yīng)。他們發(fā)現(xiàn)這些抑制劑阻止了香煙煙霧刺激后免疫細(xì)胞的遷移,因此在實(shí)驗(yàn)?zāi)P椭行纬闪薸BALT?!拔覀兾磥?lái)的目標(biāo)是將該模型的結(jié)果轉(zhuǎn)移到人類身上,以便干預(yù)COPD的發(fā)展,”alienderyildirim說(shuō)。“還有很多工作要做,但我們非常期待?!?
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