炎癥和壓力誘導(dǎo)引起的骨關(guān)節(jié)炎的前饋循環(huán)
杜克大學(xué)和圣路易斯華盛頓大學(xué)的研究人員說(shuō),不幸的是,生物“前饋”回路驅(qū)動(dòng)關(guān)節(jié)炎關(guān)節(jié)中的軟骨細(xì)胞,實(shí)際上促進(jìn)了疾病的發(fā)展。
沃爾夫?qū)乜?Wolfgang Liedtke)是杜克大學(xué)的神經(jīng)病學(xué)教授、疼痛研究員和機(jī)械生物學(xué)家,他與前同事、杜克大學(xué)(現(xiàn)華盛頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院)軟骨專(zhuān)家法施德吉萊克(Farshid Guilak)合作,研究軟骨中壓力敏感離子通道的活性。他們的研究發(fā)表在3月22日那周的《美國(guó)國(guó)家科學(xué)院院刊》。
軟骨是一種高潤(rùn)滑、低摩擦的彈性組織,可以襯在關(guān)節(jié)面上,緩沖運(yùn)動(dòng),吸收數(shù)百萬(wàn)次機(jī)械壓迫循環(huán)。因?yàn)樵谔弁吹墓顷P(guān)節(jié)炎中軟骨會(huì)斷裂,骨頭的末端會(huì)聚集在骨頭上,從而加重疼痛。
建立和維持軟骨的細(xì)胞被稱(chēng)為軟骨細(xì)胞,力敏感離子通道被稱(chēng)為壓電1和壓電2,可以在它們的表面找到。為了響應(yīng)關(guān)節(jié)上的機(jī)械負(fù)荷,壓電通道向細(xì)胞發(fā)送信號(hào),這可以改變細(xì)胞中的基因活性。
通常,軟骨細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞外基質(zhì)、結(jié)構(gòu)蛋白和其他生物分子,從而賦予軟骨機(jī)械強(qiáng)度、彈性和低摩擦。然而,在骨關(guān)節(jié)炎中,這些細(xì)胞的退化和功能障礙(無(wú)法通過(guò)細(xì)胞分裂修復(fù))將導(dǎo)致軟骨的逐漸破壞。
骨關(guān)節(jié)炎的另一個(gè)跡象是慢性低度炎癥,這是由一種稱(chēng)為白細(xì)胞介素-1的信號(hào)分子驅(qū)動(dòng)的。研究人員希望用豬和人的關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞進(jìn)行置換手術(shù),觀(guān)察炎癥如何影響軟骨細(xì)胞。
他們發(fā)現(xiàn)白細(xì)胞介素信號(hào)告訴細(xì)胞產(chǎn)生更多的壓電通道,這使細(xì)胞對(duì)壓力更加敏感,并導(dǎo)致研究人員所說(shuō)的有害的“前饋”電路,從而導(dǎo)致更多的軟骨破裂。
利特克說(shuō):“白細(xì)胞介素可以重新編程軟骨細(xì)胞,使它們對(duì)機(jī)械損傷更加敏感?!?前饋循環(huán)緩慢地研磨它們,電池?zé)o法更換."
利特克將健康的軟骨細(xì)胞描述為彈性球體,“像網(wǎng)球”,肌動(dòng)蛋白纖維的內(nèi)部基質(zhì)使它們保持僵硬。然而,由于這些細(xì)胞已經(jīng)失去了替代肌動(dòng)蛋白纖維的能力,“它們變得越來(lái)越軟”。
不幸的是,研究人員發(fā)現(xiàn),它們變得越松散,產(chǎn)生的壓電通道就越多。
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